Az étrendi fruktóz és glükóz differenciálisan befolyásolja a lipid és glükóz homeosztázist 1–3

Ernst J. Schaefer

4 Lipid anyagcsere laboratórium, Jean Mayer, USDA Humán Táplálkozási Kutatóközpont Öregedéssel a Tufts Egyetemen, Kardiovaszkuláris Kutatólaboratórium, Friedman Táplálkozástudományi és Politikai Iskola a Tufts Egyetemen, Tufts Egyetem Orvostudományi Kar, MA 02111; és 5. Endokrinológiai, cukorbetegség és anyagcsere osztály, Tufts Medical Center, Boston, MA 02111

glükóz

Joi A. Gleason

4 Lipid anyagcsere laboratórium, Jean Mayer, USDA Humán Táplálkozási Kutatóközpont Öregedéssel a Tufts Egyetemen, Kardiovaszkuláris Kutatólaboratórium, Friedman Táplálkozástudományi és Politikai Iskola a Tufts Egyetemen, Tufts Egyetem Orvostudományi Kar, MA 02111; és 5. Endokrinológiai, cukorbetegség és anyagcsere osztály, Tufts Medical Center, Boston, MA 02111

Michael L. Dansinger

4 Lipid anyagcsere laboratórium, Jean Mayer, USDA Humán Táplálkozási Kutatóközpont Öregedéssel a Tufts Egyetemen, Kardiovaszkuláris Kutatólaboratórium, Friedman Táplálkozástudományi és Politikai Iskola a Tufts Egyetemen, Tufts Egyetem Orvostudományi Kar, MA 02111; és 5. Endokrinológiai, cukorbetegség és anyagcsere osztály, Tufts Medical Center, Boston, MA 02111

Absztrakt

A koszorúér-betegség (CHD) 6 továbbra is a halál egyik fő oka, és a kockázati tényezők közé tartozik az életkor, a férfi nem, a dohányzás, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az emelkedett összkoleszterin- és LDL-koleszterin (LDL-C), valamint a csökkent HDL-koleszterin (HDL-C). (1) A magas CHD-halálozáshoz kapcsolódó étrendi tényezők közé tartozik a túlzott energiafogyasztás, telített zsír, koleszterin és cukrok (2). Bár az életkorhoz igazított CHD morbiditási és mortalitási ráta az elmúlt 50 évben csökkent az Egyesült Államokban, részben a csökkent telített zsírbevitel, a jobb szívkoszorúér-ellátás, a dohányzásról való leszokás, valamint az emelkedett vérnyomás és koleszterin kezelése miatt, jelentős az elhízás és a cukorbetegség prevalenciájának növekedése (1).

Az elhízás és a cukorbetegség járványának lehetséges okai a mozgásszegény életmód, a túlzott energiafogyasztás, a kevesebb cigarettázás és a megnövekedett finomított szénhidrátfogyasztás lehet. Az Egyesült Államokban eltűnési adatok alapján becslések szerint a szacharóz és a magas fruktóz tartalmú kukoricaszirup (HFCS) fogyasztása 27% -kal nőtt az 1970-es 64 g/d-ról az 1997-es 81 g/d-re, az összes egyszerű szénhidrátfogyasztással együtt jelenleg az Egyesült Államokban az energiafogyasztás ~ 25% -át teszi ki (3). Azonban a teljes zsír és energia bevitele is nőtt ebben az időkeretben. A Nemzeti Koleszterinoktatási Program (NCEP) javasolta, hogy a telített zsír- és koleszterinbevitel 1,15 mmol/L vagy 45 mg/dL legyen (32).

Egy másik atherogén lipoprotein az Lp (a), amely egy apoB-100 részecske, általában egy LDL részecske, és az apo (a) néven ismert fehérje diszulfid kötéssel kapcsolódik az apoB-100 terminális régiójához. Az Apo (a) szignifikáns homológiát mutat a plazminogénnel, és megzavarhatja a plazminogén azon képességét, hogy elősegítse az alvadék lízisét. Kimutatták, hogy az emelkedett Lp (a) független CHD kockázati tényező, és az Lp (a) csökkenthető niacin terápiával. A plazma vagy a szérum Lp (a) értékeit általában immunanalízissel mérjük, bár az Lp (a) koleszterinszint meghatározását is elvégeztük (12,33).

A HDL részecskék legalább 50% -ban tartalmaznak fehérjét, és foszfolipidekben is gazdagok, sűrűségük 1,063 és 1,021 kg/l között van, főként az α mobilitás lipoprotein elektroforézis során (2,34). Körülbelül 12 mg/(kg · d) HDL apoA-I szekretálódik a plazma térben az emberekben, és ennek az alkotórésznek a plazma tartózkodási ideje ~ 4,5 d. A HDL fő feladata, hogy a szövetekben lévő koleszterin elfogadójaként szolgáljon, és a májba juttassa, hogy az epéből kiürüljön a testből (13–15,34,35). A magas telített zsír- és koleszterinszintű étrendek növelik az LDL apoB-100-at azáltal, hogy késleltetik annak frakcionális clearance-ét, és növelik az emberek HDL-apoA-I termelését (valószínűleg kompenzációs hatás) (2). Ezzel szemben a magas szénhidráttartalmú étrend növeli a TG szintet és csökkenti a HDL-C, valamint a HDL apoA-I szintjét. Ebben a környezetben a HDL és az LDL koleszteril-észterek nagyobb mértékben transzferálódnak a TG-ben gazdag lipoproteinekbe a koleszterin-észter transzfer fehérjével, ami kisebb, sűrűbb LDL és HDL részecskéket eredményez (2,35,36). Nagyon kevés információ áll rendelkezésre az étrendi szénhidrátok specifikus típusairól a lipoprotein metabolizmusáról. Saját adataink azt mutatják, hogy 4 hét a minimális idő, amely ahhoz szükséges, hogy a plazma lipoprotein koncentrációja új egyensúlyi állapotba kerüljön kontrollált izokalorikus körülmények között, amikor az étrend összetétele megváltozott (2).

Az étrendi fruktóz és a glükóz hatása a lipid- és glükóz-anyagcserére

Osei és mtsai. (42) nem észlelt káros hatást a glükóz homeosztázisra vagy a lipidparaméterekre 9 olyan cukorbeteg résztvevőnél, akik fruktózkiegészítést (60 g/d) kaptak 12 hétig szabadon élő állapotban. Grigoresco és mtsai. (43) összehasonlította a 30 g/d fruktóz és a 30 g/d keményítő hatásait a jól kontrollált cukorbetegek szabadon élő állapotában, és csak a TG-szint mérsékelt emelkedését állapította meg a fruktóz-kiegészítéssel. Anderson és mtsai. (44) arról számolt be, hogy a magas rosttartalmú, magas szénhidráttartalmú étrendet fogyasztó cukorbetegeknek 50–60 g/d fruktóz fogyasztása nem befolyásolta a plazma glükóz-, inzulin- vagy lipidkoncentrációját. Osei és mtsai. (45) arról számolt be, hogy a cukorbetegek szabad életben 12 hónapig történő kiegészítése 60 g/d kristályos fruktózzal a glükóz és az inzulin szintjének jelentős csökkenését eredményezte, a plazma lipidjeire vagy a testtömegére nem gyakorolt ​​jelentős hatást. Ezek a vizsgálatok összesítve azt mutatják, hogy 30–60 g/d fruktóz (120–240 kcal vagy az energia 6–12% -a 2000 kcal/napos étrendben) hozzáadása a szabadon élő résztvevőkhöz nagyon kevés hatással volt a lipidszintre, és csökkentheti a glükózszint szerényen.

Reiser és mtsai. (46) 10 hiperinzulinémiás és 11 normoinsulinémiás férfit vizsgáltak egy-egy 5 héten át keresztezett konstrukcióban, meghatározott kontrollált étrendeket használva, amelyek vagy 20% energiát tartalmaznak fruktózként vagy magas amiláz tartalmú kukoricakeményítőként. Mindkét csoportban ezek a kutatók szignifikánsan magasabb TG-, összkoleszterin- és húgysavszintet figyeltek meg a magas fruktóztartalmú étrend mellett, a hiperinsulinémiás férfiaknál a VLDL-C szignifikáns növekedésével, a normoinsulinemiás férfiaknál pedig az LDL-C jelentős növekedésével. Arra a következtetésre jutottak, hogy az étrendi fruktóz káros hatással volt a szív- és érrendszeri kockázatra, különösen a hiperinsulinémiában szenvedő férfiaknál. Thorburn és mtsai. (47) 5 cukorbeteget vizsgált, akik 13% -fruktóz-étrendet fogyasztottak az alapszinthez képest, és nem figyeltek meg szignifikáns hatást a plazma TG-re, a VLDL-TG-re és a VLDL-TG transzport paramétereire 3 H glicerin injektálása után.

Swanson és mtsai. (48) 14 normál alanyt vizsgáltak 28 napig, mindegyik kontrollált étrendet fogyasztott, amely vagy 20% energiát tartalmaz fruktózként vagy keményítőként crossover formában. Megjegyezték, hogy a fruktóz-diéta az összkoleszterin és az LDL-C jelentős növekedését eredményezte a magas keményítőtartalmú étrendhez képest, és az éhomi és étkezés utáni TG, inzulin és glükózszint nem különbözött. Ezek a kutatók (49) azonos vizsgálatokat végeztek 6 1-es típusú cukorbetegségben és 12 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegnél. A magas fruktóz szignifikánsan alacsonyabb glükózszintet (-13%) és glikozilezett albuminszintet eredményezett, de szignifikánsan magasabb össz- és LDL-C-szintet (+ 11%), mint a magas keményítőtartalmú étrend. Hasonló hatásokat tapasztaltak a cukorbetegek mindkét típusánál. Koivisto és Yki-Jarvinen (50) 10, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteget vizsgáltak, és 4 hét magas fruktóz tartalmú étrendet (az energia 20% -a) javító glikémiás kontrollról és kevesebb inzulinrezisztenciáról számoltak be a kontroll étrendhez képest. Ezek az adatok alátámasztják azt a nézetet, hogy az étrendi fruktóz 20% -os energiával növelheti az összkoleszterinszintet és az LDL-C-szintet, ugyanakkor csökkentheti a glükóz- és glikozilezett albumint, míg az étrendi keményítő ugyanazon beviteli szinten nem befolyásolta a lipideket, de magasabb glükóz, inzulin és glikozilezett albumin.

Mayes (51) áttekintette a témát és arra a következtetésre jutott, hogy a fruktóz káros hatással van a lipidekre, mivel a máj gyorsan felveszi és felhasználja, ami fokozott VLDL-TG szekréciót eredményez. A hosszú távú hatások közé tartozik a csökkent glükóz tolerancia és inzulinrezisztencia, valamint az állatok húgysavtermelésének növekedése. Otto és mtsai. (52) tanulmányozta a rost, a xilit és a fruktóz akut hatásait, és arra a következtetésre jutott, hogy a 2-es típusú cukorbetegek számára előnyös lehet a glükóz helyettesítése más szénhidrátokkal és rostokkal. Gerrits és Tsalikian (53) áttekintették a témát, és arra a következtetésre jutottak, hogy a rövid távú vizsgálatok azt mutatják, hogy a szacharóz helyettesítése fruktózzal javította a cukorbetegek glikémiás kontrollját, de hosszú távú vizsgálatokra volt szükség. Hollenbeck (54) ugyanebben az évben áttekintette a témát, és arra a következtetésre jutott, hogy a magas fruktózszintű étrend káros hatásokat mutatott a TG-re, a VLDL-TG-re, az összkoleszterinszintre, a VLDL-C-re és az LDL-C-re, és hogy ezek a változások a legnagyobbak lehetnek a legmagasabb CHD kockázatúak.

Malerbi és mtsai. (55) 16 jól kontrollált cukorbeteget vizsgált, akik 20% energiát tartalmazó étrendet fogyasztottak fruktózként, szacharózként vagy keményítőként 28 napig, és nem tapasztaltak szignifikáns különbséget egyetlen lipid- vagy glükóz homeosztázis-változóban sem. Abraha és mtsai. (56) dokumentálta, hogy az akut étrendi fruktóz a keményítőhöz képest (mindkét szénhidrátot 0,75 g/kg-ban adták) szignifikáns étkezés utáni hipertrigliceridémiát eredményezett mind normál, mind cukorbetegeknél, különösen étkezés után 4–6 órával, mindkettő növekedése miatt chilomicron és VLDL-TG. Bantle és mtsai. (57) beszámolt arról, hogy a 17 héten át tartó fruktóz-diéta 6 héten keresztül, szemben a keresztezett kialakítású 24 alany 17% -os energiájú glükóz-diétájával 32% -kal magasabb napközbeni TG-szintet eredményezett a férfiaknál, a nőknél azonban nem volt különbség, szignifikáns különbségek az LDL vagy a HDL-C-ben. Yip és mtsai. (58) arról számolt be, hogy az étkezések laktózt, fruktózt, szacharózt vagy cukrot tartalmazó oligoszacharidokkal rendelkező Slim Fast étellel történő pótlása összehasonlítva az étkezés cseréjével 75 típusú 2-es típusú cukorbeteg résztvevőnél 12 hétig hasonló súlyveszteséget eredményezett, 6,4% és 6,7%, összehasonlítva 4,9% a csereprogram csoportban és nagyobb szérum glükóz csökkenés az étkezés pótlásával.

Rutledge és mtsai. (61) áttekintette a máj és a plazma TG fruktóz-közvetített növekedésében rejlő mechanizmusokat, és arra a következtetésre jutott, hogy a metabolikus szindróma megelőzése érdekében az étrendben korlátozni kell a fruktózt. Striegel-Moore és mtsai. (62) afroamerikai és fehér serdülőkorú lányok longitudinális vizsgálatában arról számoltak be, hogy a megnövekedett üdítőital-fogyasztás (magas szacharóz- és HFCS-érték) szignifikánsan összefügg a testtömeg növekedésével az idő múlásával. McAuley (63) áttekintette a táplálkozási tényezők és az inzulinrezisztencia témáját, és arra a következtetésre jutott, hogy az étkezési energia, a telített zsír, a fruktóz és a glükóz túlzott mennyisége és a rost hiánya mind hozzájárultak az inzulinrezisztencia kialakulásának lehetőségéhez.

Következtetések

Stanhope és Havel (66) egy folyamatban lévő tanulmányban arról számoltak be, hogy a magas fruktóz-tartalmú étrend, de nem a magas glükózszintű étrend, növeli a zsigeri zsírosságot, elősegíti a diszlipidémiát és növeli az inzulinrezisztenciát. Feltételezték, hogy az étrendi fruktóz elsősorban az étkezés utáni hipertrigliceridémiát okozza, elősegíti a zsigeri zsírosodást, a máj lipidfelhalmozódását, a protein C kináz aktiválódását és a máj inzulinrezisztenciáját. Meg kell jegyezni, hogy ennek az étrendnek a fruktóztartalma az energia 25% -ánál lényegesen magasabb, mint az egyének által a teljes népességben fogyasztott. Stanhope és Havel (67) a közelmúltban nem számoltak be jelentős különbségekről a szacharóz és a HFCS között az éhomi és étkezés utáni TG, glükóz, inzulin, leptin és ghrelin szint rövid távú hatásait illetően.

Forshee és mtsai. (68) hangsúlyozták, hogy a tiszta fruktóz nem feltétlenül tükrözi a valós étrendet, amely általában megközelítőleg azonos mennyiségű gyümölcsből, zöldségből, diófélékből és hozzáadott cukrokból, például szacharózból, HFCS-ből és gyümölcslé-koncentrátumból származó gyümölcscukrot és glükózt tartalmaz. Az idézett tanulmányokban alkalmazott étrendi fruktózszint jóval magasabb, mint a tipikus étrendekben. Jelentős változásokat nem figyeltek meg, amikor a fruktózt és a glükóz édesítőszereket tesztelték. Ezenkívül az étkezési fruktóz növekedése nem volt aránytalan az energia, a zsír és a gabonafélék gabonájának növekedésével az 1970-es évek és napjaink között. A rendelkezésre álló adatok arra utalnak, hogy a mozgásszegény életmód, a rengeteg energia és gyorsétterem, a dohányzásról való leszokás, valamint a felesleges energiát, telített zsírt, szacharózt és HFCS-t tartalmazó étrend mind hozzájárultak az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség jelenlegi járványához. Az élelmiszeripar segíthet enyhíteni ezt a helyzetet azáltal, hogy a fogyasztóknak jobb étkezési lehetőségeket kínál, amelyek alacsonyabbak az egyszerű szénhidrát-, telített zsír-, transz-zsír- és koleszterinszintekben, valamint gazdagabbak esszenciális zsírsavakban, rostokban és komplex szénhidrátokban.

A kiegészítés további cikkei a (69–78).

Megjegyzések

1 Megjelent a Journal of Nutrition mellékletében. A „Fruktóztartalmú étrendi édesítőszerek tudományának állapota” konferencián, Beltsville-ben, MD, 2008. március 18–19. A konferenciát az Észak-Amerikai Nemzetközi Élettudományi Intézet (ILSI North) szponzorálta. Amerika) és az USDA, az Agrárkutatási Szolgálat. Az e cikkekben kifejtett nézetek nem feltétlenül az USDA, az Agrárkutatási Szolgálat vagy a kiegészítő koordinátorok véleményei. Ennek a kiegészítésnek a koordinátorai David M. Klurfeld, az USDA, az Agrárkutatási Szolgálat, és Molly Kretsch, az USDA, az Agrárkutatási Szolgálat voltak. Kiegészítő koordinátor nyilvánosságra hozatala: D. Klurfeld és M. Kretsch, nincsenek összeférhetetlenségek.

2 Támogatja az USDA Kutatási Szolgálatának 53-3K – 06 szerződésével, és az R01 HL-60935, HL 74753 és PO50HL083813 támogatást nyújtja az NIH.

3 A szerző nyilvánosságra hozatala: EJ Schaefer, JA Gleason és ML Dansinger, a 2008. március 18–19-i „A fruktóztartalmú étrend-édesítőszerek tudományának helyzete” utazás támogatásához nyújtott finanszírozás, és ennek a kéziratnak az írását az International Élettudományi Intézet, észak-amerikai fiók.

6 Használt rövidítések: apo, apolipoprotein; CHD, szívkoszorúér-betegség; HDL-C, HDL-koleszterin; HFCS, magas fruktóz tartalmú kukoricaszirup; LDL-C, LDL-koleszterin; Lp (a), lipoprotein (a); TG, triglicerid.