Az étrendi zsírok hatása a lipidekre a közvetlen összehasonlító vizsgálatok áttekintése Open Heart

Jelentkezzen be felhasználónevével és jelszavával

Főmenü

Jelentkezzen be felhasználónevével és jelszavával

Ön itt van

itthon
Archívum
5. kötet, 2. szám
Az étrendi zsírok hatása a vér lipidjeire: a közvetlen összehasonlító vizsgálatok áttekintése

Cikk
Szöveg
Cikk
info
Idézet
Eszközök
Ossza meg
Válaszok
Cikk
metrikák
Figyelmeztetések

James J DiNicolantonio és
http://orcid.org/0000-0002-3376-5822 James H O’Keefe

Megelőző kardiológia, Saint Lukes Mid America Heart Institute, Kansas City, Missouri, USA

Levelezés Dr. James J DiNicolantonio-nak; jjdinicolgmail.com

Statisztikák az Altmetric.com-tól

Bevezetés

A telített zsírt táplálkozási tettesként démonizálták a szívbetegségekben, mivel képes alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterint (LDL-C) emelni, míg az omega-6 többszörösen telítetlen zsírsavat (PUFA) szív-egészségesnek tekintik, mivel képes alacsonyabb a teljes és az LDL-C. A telített zsír omega-6-tal való helyettesítése következetesen megállapítja, hogy csökkenti az összkoleszterin- és az LDL-C-szintet.1 2 Ez volt a sarokköve annak a meggyőződésnek, hogy az omega-6 PUFA-linolsav egészséges a szív számára. Az LDL-C változásai azonban nem veszik figyelembe a teljes lipoprotein profil általános változását. Például a telített zsír csökkenti a kis sűrűségű LDL-t (sdLDL) és növeli a nagy felhajtó LDL-t. 3 Mivel az sdLDL magas koncentrációja és a nagy felhajtó LDL alacsony koncentrációja együtt jár a koszorúér-betegség (CHD) fokozott kockázatával, 4 telített zsír nem feltétlenül növeli a CHD kockázatát. Továbbá az LDL-C-hez képest úgy tűnik, hogy az sdLDL (és az oxidált LDL) nagyobb hatással van az érelmeszesedésre és a szív- és érrendszeri betegségekre.5

Míg a telített zsír (különösen a laurinsav) kimutatta, hogy növeli az össz- és az LDL-C-szintet, a magas sűrűségű lipoprotein-koleszterin (HDL-C) is növekszik. 6 Ráadásul a telítetlen zsírsavak kevésbé hangsúlyos hatással vannak a HDL növelésére -C a telített zsírhoz képest. Így nehéz értelmezni a telített zsírtartalmú ételek fogyasztásának általános kockázatát az omega-6 PUFA-val szemben, amikor az előbbi javíthatja az sdLDL-t és a HDL-C-t, míg az utóbbi csökkentheti az LDL-C-értéket, de növeli az LDL-hajlamot az oxidációra és csökkentheti HDL-C.7 8 Valóban, a HDL-C magas koncentrációja a koszorúér-betegség és más szív- és érrendszeri betegségek elleni nagyobb védelemhez kapcsolódik.9 10 Tehát az étrendi zsírokkal végzett kardiovaszkuláris kockázat értékelésekor figyelembe kell venni a lipoprotein-profilra gyakorolt általános hatást. zsírsavak.

A telített zsírnak az omega-6 PUFA-val történő helyettesítése a trigliceridekre (TG), a nagyon LDL-re (VLDL) és a HDL-re szintén nem következetes. 11 Ezért nem lehet tudni, hogy milyen az egészségi hatás, ha a telített zsírt omega- 6 PUFA.

Egyszeresen telítetlen zsír és telített zsír

Az egyszeresen telítetlen zsírokat (MUFA), például az olajsavat, amely az olívaolajban található, klasszikusan úgy gondolják, hogy egészséges a szív, mivel az olívaolaj a fő étkezési zsír, amelyet a mediterrán térségben használnak, és amely jól ismert alacsony szív-és érrendszeri betegségek.

A magas MUFA-tartalmú és telített zsírtartalmú étkezés az úgynevezett „étkezés utáni lipaemiához” vezet, vagy megnő a chilomicronok, a chilomicron-maradványok és a trigliceridek szintje, amelyekről azt gondolják, hogy károsak az artériákra. Egy tanulmány kimutatta, hogy a telített zsírhoz képest az olajsav nagyobb, nagyobb méretű és nagyobb mennyiségű TG-t tartalmazó kilomikronok szekrécióját okozza.12 A chilomikronok a lipoproteinek közül a legnagyobbak és exogén étrendi TG-ket hordoznak, míg a VLDL a TG-ket a máj. A magasabb csúcs ellenére az étkezés utáni TG tartalom olívaolaj fogyasztásával a mediterrán étrend betartása a TG szint gyorsabb csökkenését eredményezi. Más szavakkal, a TG-k étkezés utáni emelkedése gyorsabban tér vissza az alapszintre egy magas MUFA (oleinsav) teszt étkezéshez képest, mint a telített zsírtartalmú étkezéshez képest. 13 Így, míg a csúcs TG szint magasabb lehet olívaolajnál, a szint olajsavval gyorsabban csökken. Ez részben magyarázhatja a MUFA egészségre gyakorolt előnyeit a telített zsírokkal szemben.

A TG-k vérből való megnövekedett kiürülése az olajsav fogyasztásával valószínűleg annak a következménye, hogy telített zsírból nagyobb méretű chilomicronok képződnek a kisebb, „VLDL-méretű” chilomicronokhoz képest. Ez arra utal, hogy magas vaj- és tejszíntartalmú étrend, valamint alacsony MUFA-tartalmú étrend használata növelheti annak kockázatát, hogy a chilomicronok behatoljanak az endotheliumba, mivel nagyobb a valószínűsége, hogy kisebb részecskék hatolnak be, amelyek az endothelium alatt elakadnak, oxidálódnak és érelmeszesedés. Egy másik tanulmány kimutatta, hogy a magas telített zsírtartalmú étkezéshez képest a MUFA-ban gazdag étkezés nagyobb zsíroxidációs sebességhez vezet az adagolás után 3 és 4 órával, valamint alacsonyabb véralvadási faktorokkal, például VIIc faktorral és VIIa faktorral, ami arra utal, hogy A MUFA-k elősegíthetik a kisebb súlygyarapodást és a trombózis kockázatának csökkenését a telített zsírokhoz viszonyítva. 14 Hasonló eredményeket találtak egy másik tanulmányban, ahol a MUFA fogyasztása alacsonyabb étkezés utáni koagulációs faktorok növekedését eredményezte a telített zsírokhoz képest.

Egy 4 hetes kísérletben 38 egészséges önkéntesnél az olajsavval dúsított étrend a telített zsírtartalmú étrendhez képest csökkentette a VII. ez az előny azonban nem volt megfigyelhető omega-6-dúsított étrendnél.15 Egy másik tanulmányban a telített zsírban (laurinsav vagy palmitinsav) gazdag étrendekkel összehasonlítva az olajsavban gazdag étrend ismét csökkentette a VII-es faktort, míg a plazminogén-aktivátor gátló- Az 1 (PAI-1), amely a fibrinolitikus rendszer gátlója, magasabb volt a palmitinsavban gazdag étrendekben az olajsavval és a laurinsavval szemben. 16 Végül a magas MUFA mediterrán étrend fokozta az áramlás által közvetített dilatációt és csökkentette Az LDL, az apolipoprotein B és a P-szelektin összehasonlítva a telített zsírtartalmú kiindulási étrenddel.17 Ezek a tanulmányok azt sugallják, hogy a MUFA a telített zsírhoz képest javítja a lipidprofilt és a hiperkoagulálható állapotot. Az olajsavban gazdag étkezés előnyei a telített zsírral szemben az 1. rovatban találhatók.

A magas egyszeresen telítetlen zsírsav-étkezés (pl. Olajsav, olívaolaj) előnyei a magasan telített zsírtartalmú étkezéshez (például tejszín/vaj)

Nagyobb (kevésbé atherogén) kilomikronok/nagyon kis sűrűségű lipoprotein (LDL) részecskék.

Csökkentett étkezés utáni lipaemia (az étkezés utáni lipidek gyorsabb kiürülése).

Az éhomi trigliceridszint nagyobb mértékű csökkenése.

Alvadási faktorok csökkenése (VIIc faktor és VIIa faktor).

Fokozott zsíroxidációs sebesség (nagyobb zsírégetés és kevesebb zsírraktározás).

Nagyobb elmozdulás a kis sűrűségű LDL-ről a nagy felhajtóerővel rendelkező LDL-re.

Omega-3 versus omega-6

Az optimális n − 6/n − 3 arány az Egyesült Királyság étrendjében (OPTILIP) egy randomizált, párhuzamos tervezési vizsgálat volt, 258, 45–70 éves betegnél. 18 OPTILIP összehasonlított négy étrendet, amelyek kb. 6% energiát adtak PUFA-ként, de változó étrendi omega-6/omega -3 arány (3–5: 1 összehasonlítva 10: 1-vel, ami a kontroll étrend volt). A három omega-3 dúsított étrend (1) alfa-linolénsavat (ALA), (2) eikozapentaénsavat (EPA) és dokozahexaénsavat (DHA) vagy (3) tartalmazott mindkettőt. A magas omega-6/omega-3 arányú étrendhez képest, amely végül 11: 1 körüli lett, az EPA/DHA-val dúsított étrend (amely 3: 1 körüli omega-6/omega-3 arányt biztosított) csökkentést okozott az éhomi és étkezés utáni TG-kben, valamint az sdLDL-ben. Az omega-6/omega-3 arány csökkentése EPA/DHA adásával csökkentette a VLDL-t, megnövelte az LDL-részecskeméretet és a HDL2-t. Ezeket az előnyöket nem találták az ALA-nál. Ezenkívül a linolsav bevitelének 4,7% -ról 7% -ra történő növelése csökkentette a védő HDL2-t (35,2% vs 31,7%) 18.

A LIPGENE egy multicentrikus, randomizált, kontrollált vizsgálat volt Európában, amely négy izokalorikus étrendet tesztelt 99 metabolikus szindrómában szenvedő betegnél.19 A diéták (1) magas zsírtartalmú (38% energiájú) telített zsírban gazdag étrendből álltak; (2) magas zsírtartalmú MUFA-val dúsított étrend, (3) alacsony zsírtartalmú (28% energiatartalmú) magas komplexet tartalmazó szénhidráttartalmú étrend (amely 1,24 g/nap magas olajsavtartalmú napraforgóolajat is tartalmazott) és (4) ugyanolyan alacsony -zsíros étrend, de további 1,24 g/nap hosszú láncú omega-3 PUFA-val 12 héten keresztül. Az LDL B fenotípus (sdLDL) mind a magas zsírtartalmú MUFA-val dúsított étrendben, mind az alacsony zsírtartalmú, hosszú láncú omega-3 étrendben az A fenotípusra (nagy felhajtású LDL) váltott. Ezekben a csoportokban az LDL-sűrűség is csökkent. Az LDL B fenotípus gyakorisága 37% -kal csökkent a hosszú láncú omega-3 PUFA csoportban, és 15% -kal a magas zsírtartalmú MUFA-ban gazdag étrendben. A TG-k szintén csökkentek mindkét csoportban, ami részben magyarázhatja az eredményeket. Ellentétes hatásokat találtak mind a magas telített zsírtartalmú étrendben, mind az alacsony zsírtartalmú, magas olajsavtartalmú napraforgóolaj-étrendben, amely megnövelte az LDL-sűrűséget, annak ellenére, hogy ez utóbbi csökkentette az összkoleszterinszintet. A LIPGENE tanulmány megállapította: „Ez a tanulmány bemutatja az étrendi omega-3 PUFA hatékonyságát a metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél a proaterogén és kevésbé atherogén LDL fenotípus módosítására.”

Figyelembe véve, hogy az LDL részecskemérete megjósolja a kardiovaszkuláris kockázatot és a CHD progresszióját, az LDL részecskeméretét csökkentő 20 21 omega-6 növényi olaj növelheti a CHD és az ischaemiás stroke kockázatát.22 Ennek oka, hogy az sdLDL részecskék hajlamosabbak az oxidációra. Valójában az sdLDL részecskék hosszabb ideig maradnak ki a vérben a májban lévő LDL receptorok iránti csökkent affinitás miatt, és könnyebben átlépik a subendoteliális teret, hogy oxidálódjanak és érelmeszesedést okozzanak.

A tengeri omega-3 szív egészséges tulajdonságait megkérdőjelezték, mivel képesek növelni az LDL-C szintet, azonban az aterogén kicsi sűrű LDL (B minta) nagymértékű felhajtó LDL-vé (A minta) való átalakításának képessége valószínűleg felülmúlja az ártalmat. magasabb LDL-C szint. A tengeri úszó omega-3 és a nagy felhajtó LDL növekedése a plazma lipoprotein lipáz gén expressziójának megnövekedéséből adódhat.

Az omega-3 PUFA-k hatása az LDL-oxidáció érzékenységére ellentmondásos. Egyes tanulmányok azt sugallják, hogy a halként szolgált tengeri omega-3 nem növeli az oxidált LDL-t, miközben a vizelettel történő izoprostán kiválasztás csökkenést mutat. 25 26 Az F (2) -izoprostán és a malondialdehid, amelyek az oxidatív stressz markerei, szignifikánsan alacsonyabbak voltak az halolaj-kiegészítés a napraforgóolajjal szemben.27 A foszfatidilkolin-hidroperoxid és a koleszteril-linoleát-hidroperoxid-képződés maximális sebessége szintén szignifikánsan alacsonyabb volt a halolajnál (3,4 g EPA/DHA/nap), mint a pórsáfrányolajhoz (napi 10,5 g linolsavat adva). A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy „a posztmenopauzás nők halolajjal történő kiegészítése nem növeli az LDL általános oxidációját ex vivo az oleatban és linoleátban gazdag étrendi olajokhoz képest”.

Egy randomizált, kettős-vak, keresztezett vizsgálatban, familiáris kombinált hiperlipidémiában, 3,4 g EPA/DHA-t kaptak (Omacor formájában) 8 héten keresztül, szignifikánsan csökkentették a plazma TG-ket és a VLDL-t (ill. 27%, illetve 18%) .29 Az LDL növekedése ellenére -C szintje 21% -kal növekedett a felhajtóbb, gyorsan lebegő LDL-1 és LDL-2 között, a sűrűbb, lassabban lebegő LDL-3 alosztály csökkenésével. Ez a tanulmány megerősítette azokat a megállapításokat, amelyek szerint az EPA/DHA növelheti az LDL-C-értéket, ugyanakkor csökkentheti az LDL-sűrűséget. A halolaj nem csökkentette szignifikánsan az átlagos LDL-méretet, de ennek oka az volt, hogy az alap LDL-méret (25,0) már elég alacsony volt. 29 Tehát a tengeri omega-3 zsírok, az EPA/DHA, a LDL-C, ami annak lehet az oka, hogy a DHA lebontja az LDL-receptort, esetleg csökkentve az LDL-clearance-t. 30 Úgy tűnik azonban, hogy a DHA növeli az LDL-méretet és a felhajtóerőt, ami kevésbé atherogén LDL-re utal.

Egy másik kettős-vak, párhuzamos tervezésű, placebo-kontrollos vizsgálat 42 felnőttnél azt mutatta, hogy 12 héten keresztül 4 g/nap EPA/DHA 13% -kal növelte az LDL-C szintet (p 2. doboz

Az alacsony omega-6/omega-3 arány fenntartásának előnyei a vér lipidjein18

Az éhomi és étkezés utáni trigliceridek csökkenése.

A kis sűrűségű, kis sűrűségű lipoproteinek csökkentése.

A védő nagy sűrűségű lipoprotein 2 növekedése.

Az omega-6 ártalma a vér lipidjein

Nincs változás vagy növekedés a kis sűrűségű, kis sűrűségű lipoproteinben.

Nincs változás vagy csökkenés a nagy sűrűségű védő lipoprotein 2-ben.

Kevés változás a trigliceridekben.

DHA kontra EPA a vér lipidjein

Úgy tűnik, hogy a tengeri omega-3 fogyasztása során bekövetkezett javulás az LDL-sűrűségben nagyrészt a DHA-tól származik, amely az EPA-val összehasonlítva növeli az LDL-részecskeméretet34 és csökkenti az sdLDL-részecskéket.35 Megállapítást nyert azonban, hogy a tisztított EPA-val történő kiegészítés csökkenti az sdLDL-t is, maradék lipoproteinek és alacsonyabb gyulladás (C-reaktív fehérje) metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél.19 36 Így a DHA egyszerűen jobb lehet, mint az EPA, az LDL részecskeméretének és/vagy sűrűségének kedvező változásaiban. Egy egészséges egészséges normolipidaemiás férfival és nővel végzett vizsgálatban napi 2,3 g DHA-t, de nem 2,2 g EPA-t jelentősen, 13% -kal (1,60-ról 1,81 mmol/l-re vagy 28,8 mg/dl-ről 32,58 mg/dl-re) emeltek a HDL-szintek .33 Ennek oka lehet az éhomi étrendben lévő triacil-glicerin DHA-val történő kétszeres nagyobb csökkenése az EPA-val szemben.

A szerzők egy másik csoportja arra a következtetésre jutott, hogy annak ellenére, hogy a DHA-t alacsonyabb koncentrációban találták, mint az EPA-t számos kiegészítésben, a DHA-nak "ugyanolyan fontos antiaritmiás, antitrombotikus és antiaterogén hatása van" .37 Egy randomizált vizsgálat 38 diszlipidémiás betegen mutatta be, hogy a DHA (3 g/nap) az EPA-nál (3 g/nap) nagyobb mértékben csökkentette a TG-szintet, mint a placebóval (p = 0,006 vs p = 0,026) .38 Mindkét omega-3 zsírsav javította a szisztémás artériás megfelelést.

Az alacsonyabb sdLDL és az étkezés utáni TG szint mellett a halolaj is csökkenti a közepes és a kis VLDL koncentrációját, ami a nagyobb VLDL-hez képest atherogénebb lehet. 41 42 Valójában azt javasolták, hogy ha a VLDL behatol a subendotheliumba, ami nagyobb valószínűséggel fordul elő kisebb VLDL részecskéknél, még atherogénebb, mint az LDL, mivel nagyobb oxidatív terhelést biztosít. A VLDL koncentrációk csökkentésével és a VLDL részecskeméret növelésével a halolaj valószínűleg csökkenti a subendotheliumban behatoló és oxidáló VLDL részecskék számát. Ez az előny valószínűleg az LDL esetében is jelentkezik, mivel a halolaj növeli az LDL méretét és csökkenti annak sűrűségét. Végül az Egészségügyi Kutatási és Minőségügyi Ügynökség szisztematikus felülvizsgálata megállapította, hogy az omega-3-ok általában 3-5 mg/dl-rel növelik a HDL-t, 43 míg az omega-6 PUFA csökkenti a HDL-t. 44 A 4. és 5. rovat összefoglalja a DHA és az EPA jótékony hatásait lipideken, míg a 6. háttér összefoglalja a DHA és az EPA előnyeit.

A dokozahexaénsav (DHA) jótékony hatása a vér lipidjeire

Csökkenti a trigicerid szintet.

Növeli a nagyon kis sűrűségű lipoprotein (LDL) méretét.