Diabéteszes ketoacidózis és hiperglikémiás hiperoszmoláris szindróma

Absztrakt

Röviden

A diabéteszes ketoacidózis (DKA) és a hiperozmoláris hiperglikémiás szindróma (HHS) a cukorbetegség két akut szövődménye, amelyek megnövekedett morbiditást és mortalitást eredményezhetnek, ha nem kezelik őket hatékonyan és eredményesen. A halálozási arány 2–5% a DKA-nál és 15% a HHS-nél, és a halálozás általában a mögöttes kiváltó ok (ok) következménye, nem pedig a hiperglikémia metabolikus változásainak eredménye. A hatékony szabványosított kezelési protokollok, valamint a kiváltó ok gyors azonosítása és kezelése fontos tényező, amely befolyásolja az eredményt.

A diabetes mellitus két leggyakoribb életveszélyes szövődménye a diabéteszes ketoacidosis (DKA) és a hiperglikémiás hyperosmolar szindróma (HHS). Bár patogenezisükben jelentős különbségek vannak, mindkét rendellenesség alapvető mögöttes mechanizmusa a keringő inzulin nettó tényleges koncentrációjának csökkenése, az ellenszabályozó hormonok (glükagon, katekolaminok, kortizol és növekedési hormon) egyidejű emelkedésével párosulva.

Ezek a hiperglikémiás vészhelyzetek továbbra is a morbiditás és a halálozás fontos okai a cukorbetegek körében. A DKA a jelentések szerint évente több mint 100 000 kórházi felvételért felelős az Egyesült Államokban1, és a cukorbeteg betegek körében a kórházi mentesítés összesítésének 4–9% -át teszi ki.1 A HHS előfordulása alacsonyabb, mint a DKA, és 40 évig terjed. életkoruk, és több mint 20% volt> 55 évesnél idősebb.3 A DKA-ban szenvedő felnőtt betegek közül sokukat 2-es típusú cukorbetegségbe sorolták, mivel a betegek 29% -a elhízott, mérhető inzulinszekrécióval rendelkezett és alacsony volt az autoimmun markerek előfordulása. β-sejtek pusztulása.4

A DKA-ban és HHS-ben szenvedő betegek kezelése jelentős egészségügyi forrásokat igényel. A közelmúltban úgy becsülték, hogy a DKA-epizódok kezelése minden egészségügyi ellátásból származó dollár több mint egyét költi közvetlen egészségügyi ellátásra az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőttek számára, és minden két dollár egyét azoknak a betegeknek, akiknek többszörös DKA-epizódja van

Kezelésük terén elért jelentős előrelépés ellenére a legutóbbi sorozatok a DKA 2–5% -os, a HHS esetében pedig ~ 15% -os halálozási arányról számoltak be. 1,2 A DKA az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekek és serdülők leggyakoribb halálozási oka a cukorbetegek összes halálának felénél 250 mg/dl, mérsékelt fokú ketonémia, 600 mg/dl szérum-hidrogén-karbonát, szérum ozmolalitás> 320 mOsm/kg víz és jelentős ketoacidózis hiánya. Bár definíció szerint a HHS-ben szenvedő betegek szérum pH-ja> 7,3, a szérum-hidrogén-karbonát> 18 mEq/l, és negatív ketontestek találhatók a vizeletben és a plazmában, enyhe ketonémia jelen lehet. A HHS-ben szenvedő betegek kb. 50% -ában fokozott anionrés metabolikus acidózis fordul elő egyidejű ketoacidosis és/vagy a szérum laktátszint növekedése következtében.

A ketonémia, a ketoacidosis kulcsfontosságú diagnosztikai jellemzőjének felmérését általában a nitroprussid reakció végzi. A klinikusoknak azonban tisztában kell lenniük azzal, hogy a nitroprusszid-reakció szemikvantitatív becslést ad az acetoacetát és az aceton szintjéről, de nem ismeri fel a DKA-ban a fő keto savat képező β-hidroxi-butirát jelenlétét. Ezért ez a teszt alulbecsülheti a ketózis szintjét. A β-hidroxi-butirát közvetlen mérése már elérhető ujjbeggyel, amely a ketoacidózis pontosabb mutatója.

Közös laboratóriumi buktatók

A DKA-ban szenvedő betegek fertőzés hiányában gyakran leukocitózisban szenvednek. Azonban> 25 000 mm 3 leukocita szám vagy> 10% neutrofil sáv jelenléte bakteriális fertőzés hiányában ritkán észlelhető. hiperglikémia jelenlétében. A nátrium- és vízhiány súlyosságának felmérése érdekében a szérum-nátrium korrigálható úgy, hogy a mért szérum-nátriumhoz 1,6 mg/dl-t adunk minden 100 mg/dl-nél magasabb 100 mg/dl glükózhoz. A szérum nátrium koncentrációjának növekedése hiperglikémia jelenlétében meglehetősen mély vízveszteséget jelez. Az extrém hipertrigliceridémia, amely a DKA alatt jelen lehet a károsodott lipoprotein lipáz aktivitás miatt, lipémiás szérumot okozhat a szérum glükóz (pszeudonormoglikémia) 23 és a szérum nátrium (pszeudohiponatrémia) 24 hamis csökkentésével laboratóriumokban, amelyek továbbra is volumetrikus vizsgálatokat végeznek, vagy a mintákat ionnal specifikus elektródák.

A felvételi szérum káliumkoncentráció általában megemelkedik a DKA-ban szenvedő betegeknél. Egy friss sorozatban 3 az átlagos szérum kálium a DKA-ban szenvedő betegeknél és a HHS-ben szenvedőknél 5,6, illetve 5,7 mEq/l volt. Ezek a magas szintek azért fordulnak elő, mert az acidemia, az inzulinhiány és a hipertónia miatt a kálium eltolódik az intracellulárisból az extracelluláris térbe. Hasonlóképpen, a felvételi szérum foszfátszint normális vagy megemelkedhet a metabolikus acidózis miatt. A dehidratáció az összszérum fehérje, az albumin, az amiláz és a kreatin-foszfo-kináz koncentrációjának növekedéséhez is vezethet akut diabéteszes dekompenzációban szenvedő betegeknél. Végül a kolorimetriás módszerrel mért szérum kreatininszint hamisan megemelkedhet a vér acetoacetát szintjének interferenciája következtében.

Protokoll a diabéteszes ketoacidózisban szenvedő felnőtt betegek kezelésére

* A szérum Na + -ot korrigálni kell a hiperglikémia szempontjából (minden 100 mg/dl glükóz esetében, amely meghaladja a 100 mg/dl-t, adjon 1,6 mEq értéket a korrigált szérum-nátriumértékhez).

** A szérum kálium felső határértékei laboratóriumonként változhatnak.