Duodenitis

Kapcsolódó kifejezések:

  • Crohn-betegség
  • Patkóbél
  • A felső emésztőrendszeri vérzés
  • Vénás fekély
  • Endoszkópia
  • Szerozitisz
  • Pylorus
  • Gyomorhurut
  • Jejunum fekély

Letöltés PDF formátumban

témákról

Erről az oldalról

Duodenitis

Peptikus Duodenitis

Nyálkahártya biopsziák

Duodenitis

A peptikus duodenitisben változó villous rövidülés, hámsejt-degeneráció és aktív gyulladás lép fel megnövekedett intraepithelialis limfociták vagy neutrofilek formájában. A krónikus duodenitis gyomornyálkahártya-sejt metapláziát és Brunner-mirigy hiperpláziát okoz.

A fertőzéseknél a biopsziát elsősorban a Giardia vagy az immunszuppresszált betegek opportunista fertőzéseinek keresésére végzik. Gyakori példák a herpesz és a citomegalovírus (CMV), a Mycobacterium avium vírusos zárványai saválló foltokban, gombák, kriptoszporidiumok és a mikrosporidiumok grammfoltokban. A duodenitis egyéb okai közé tartoznak a stresszes vérzések és fekélyek, a gyógyszeres hatások, a sugárzás és a Crohn-kór.

A kis bél gyulladásos rendellenességei

Kóros jellemzők

A peptikus duodenitist három fő kóros tulajdonság jelenléte jellemzi, amelyek mindegyikének súlyossága eltérő lehet - fokozott plazma sejtek beszivárgása, neutrofilek a lamina propriában vagy az epitheliumban (vagy mindkettőben), valamint reaktív hámváltozások, beleértve a villás tompulást is. 195, 196, 198, 201 A gyomorfelület metapláziáját nem mindig alkalmazzák abszolút kritériumként a peptikus duodenitis esetében, mert gyulladás nélküli esetekben megtalálható, és így egyszerűen adaptív választ jelenthet a krónikus savi expozícióra. 196 A peptikus duodenitis legtöbb esete azonban kiterjedt gyomorfelületi metapláziát mutat, amelyet periodikus sav – Schiff (PAS) festéssel lehet kiemelni (13-13. Ábra). A változások eloszlása ​​gyakran szórványos, így a mintavételi hiba eredményeként elmaradhat.

Enyhe esetekben szinte normális nyálkahártya látható csak a plazmasejtek határnövekedésével és finom reaktív hámváltozásokkal. Ezek a változások általában nem társulnak tünetekkel, ezért fiziológiásak lehetnek. 195, 196, 198 Mérsékelten aktív peptikus duodenitis esetén a hámot neutrofilek beszűrik, és mucin kimerülést, szinkitikus növekedési mintázatot és markánsabb reaktív hámváltozásokat mutat, például nukleáris hiperkromáziát és megnövekedett mitózisokat. A bőséges PAS-pozitív mucinot (gyomor felszíni metapláziát) tartalmazó felszíni sejtek általában könnyen azonosíthatók. Brunner mirigyei hiperplasztikusak, és ennek következtében a nyálkahártyában kiemelkedőek lehetnek a muscularis nyálkahártya szintje felett. Súlyos esetekben erózió vagy fekély jelentkezik. Ha a fekélyt peptikus sérülés okozza, gyakran előfordul egyidejű H. pylori gyomorhurut. 202, 204

Megkülönböztető diagnózis

A peptikus duodenitis patológiás változásai nem specifikusak. Az NSAID-sérülések, a Crohn-betegség, a lisztérzékenység és sok fertőzés hasonló szövettani megjelenéssel bírhat. Klinikai korrelációt és foltokat kell végezni az organizmusok (beleértve a H. pylori-t is) érdekében, hogy elősegítsék ezen állapotok megkülönböztetését. A gyomorfelület metapláziájának mértéke, kombinálva a kiemelkedő Brunner mirigyekkel, különösen a dokumentált H. pylori gastritisben szenvedő betegeknél, gyakran segít a peptikus duodenitis diagnózisának felállításában.

Az alsó gyomor-bél traktus patológiája

4 Szövettanilag milyen megállapítások utalnak a peptikus duodentitisre a Crohn-kórral szemben?

Peptikus duodenitis: Gyomor foveoláris metaplázia látható a villusokban, amelyek a gócos gyulladás mellett gócosak is lehetnek. Ritkán a Helicobacter organizmusok azonosíthatók kiterjedt foveoláris metaplaasia esetén.

Crohn-betegség: A terminális ileum nyálkahártyájából származó biopsziához hasonlóan (60-2. Ábra) a duodenális biopsziák is felszínes fekélyeket/eróziókat (aphthousus fekélyeket) mutatnak, villiák tompulását, cryptitis gócait, kriptatályogokat, fokozott krónikus gyulladást a lamina propriában, pyloric metaplasia, és kiemelkedő Peyer-foltok. A gyulladás által nem érintett fókuszok általában jelen vannak. Alkalmanként granulómák láthatók. A fokális cryptitis differenciáldiagnosztikája (és a krónikus jellemzők hiánya) magában foglalja az NSAID nyálkahártya sérüléseit és fertőzéseit is.

Emésztőrendszer (nyelőcső, gyomor, kis intesztin, vastagbél, végbél, végbél, epeutak)

Helicobacter

A duodenitis leggyakoribb formája egy nem specifikus, változóan súlyos nyálkahártya gyulladásos folyamat, amely párhuzamos vagy korábbi peptikus fekélyekkel társul. A reaktív vagy nem aeroszív duodenitis társulhat diszpepsziával, de ezek a durva és mikroszkópos változások tünetmentesen szenvedő betegeknél megtalálhatók. Szövettanilag a lamina propriát és a mirigyes berendezést neutrofilek, eozinofilek és mononukleáris sejtek infiltrálják, a lamina propria kiterjedésével, ha a változások súlyosak. Ezenkívül a gyomor felszíni sejtjeinek metapláziája megfigyelhető a biopsziákban. A Helicobacter jelenlétében a szervezet fizikailag (pszeudopilorikus) kapcsolódik ezekhez a metaplasztikus elemekhez. A felületi hám regeneratív változásokat is mutathat.

A citológiai minták hasonlítanak a Helicobacter-asszociált gyomorhurutban szenvedő betegeknél kapottakhoz (14.13. Ábra). A kenet heveny és krónikus gyulladásos sejteket, valamint mirigyes oszlopos sejteket tartalmaz, amelyek a reparatív atypia változásait mutatják.

Nyombélfekély

Rupert Wing-Loong Leong, Francis Ka-leung Chan, a Gasztroenterológia enciklopédiájában, 2004

Helicobacter pylori és Duodenitis

A duodenum fertőzése krónikus aktív duodenitist eredményez, és a gyulladt nyálkahártya a duodenumot még érzékenyebbé teszi a sav és a pepszin károsodására. A Helicobacter pylori virulencia faktorokat termel, amelyek gyulladásos választ váltanak ki. A duodenális fekélyben szenvedő betegek H. pylori törzseiben gyakran előforduló extracelluláris toxin, a vakuolizáló citotoxin A (vacA) fokozza a polimorf toborzást és a migrációt. A citotoxinnal társított A gén (cagA) fehérjét a törzsek 60% -a, Ázsiában pedig a törzsek csaknem 100% -a termeli. A cagA-pozitív törzsek több citokint indukálnak, különösen az interleukin-8-at (IL-8), és szignifikánsan összefüggenek a megnövekedett krónikus gyulladásos aktivitással. Az IL-8 elősegíti a neutrofilek toborzását és aktivációját, ami a hám gyulladásos sérüléséhez vezet. A cagA fehérje, amelyet a gazdasejtbe injektálnak, miután a szervezet csatlakozik a hámhoz, kölcsönhatásba lép egy tirozin-foszfatázzal, hogy közvetítse a foszforilációt.