Életmódra vonatkozó tanácsok ICD-ben szenvedő betegek számára: fizikai aktivitás - mi egészséges és mi ellenjavallt

Dr. Galindo Kiuchi Márcio, FESC, FHFA

betegek

Prof. Markus P. Schlaich, FESC

Dr. Revathy Carnagarin

Prof. Humberto Villacorta, FESC

A beültethető kardioverter-defibrillátorok (ICD) bebizonyították hatékonyságukat a hirtelen szívhalál (SCD) elsődleges és másodlagos megelőzésében, és indikációikat ma már jól meghatározzák és felvázolják a nemzetközi ajánlások. Ezek az ajánlások a betegségek széles körét ölelik fel, a morfológiailag egészséges szívekben előforduló tisztán elektromos rendellenességektől (channelopathiáktól) a rendkívül előrehaladott, súlyos bal kamrai funkciókárosodásban szenvedő szívbetegségekig. Az SCD-k észlelt csökkenésének körülbelül 40% -a a koszorúér-betegség és más szívbetegségek csökkenésének közvetlen következménye. Az életmódmódosítás tehát az egyik leghatékonyabb megközelítés az SCD-k megelőzésében a lakosság körében.

Kulcsszavak: beültethető kardioverter-defibrillátor, életmód, fizikai aktivitás, hirtelen szívhalál, kamrai aritmiák

Bevezetés

A szívleállás körülbelül 50% -a ismert szívbetegség nélküli egyéneknél fordul elő; a legtöbb nem diagnosztizált ischaemiás szívbetegségben szenved [1]. Ennek következtében a hirtelen szívhalál (SCD) megelőzésének leghatékonyabb megközelítése az általános populációban az ischaemiás szívbetegség kialakulásának egyéni kockázatának számszerűsítésével kezdődik a kockázati pontszámdiagramok alapján, majd ezt követi a kockázati tényezők, például a szérum koleszterinszint szabályozása szintek, a szérum glükózszintje, a vérnyomás, a dohányzás és a testtömeg-index [2]. Az SCD-k megfigyelt csökkenésének körülbelül 40% -a a koszorúér-betegség (CHD) csökkenésének és az egyéb szívbetegségek javulásának közvetlen következménye [3].

A fizikai aktivitás szerepe

A beültethető kardioverter-defibrillátorok (ICD-k) bizonyították hatékonyságukat az elsődleges megelőzésben, főként a szív ischaemiás betegségei és az SCD egyéb másodlagos okai esetében, jelzéseiket ma már jól kategorizálták és nemzetközi ajánlások vázolták fel. Ezek az ajánlások a betegségek széles körére terjednek ki, a morfológiailag egészséges szívekben előforduló, kizárólag elektromos rendellenességektől (csatorna-patológiáktól) a rendkívül előrehaladott, súlyos bal kamrai (LV) funkciókárosodásban szenvedő szívbetegségekig. Ezért az ICD-ben szenvedő betegek között a sporttevékenységek problémákat okozhatnak, különösen azok számára, akiknek szívműködésük megmaradt.

Az Egyesült Államok legújabb ajánlásai szerint a beültetés után legalább hat hétig várni kell, mielőtt kielégítő stresszteszt után szabadidős sportot folytatnának. A betegkövetés során a beültetett defibrillátorral kezelt kamrai aritmiák (VA) jelenléte azt az ajánlást eredményezi, hogy a fizikai aktivitás folytatása előtt legalább három hónapot el kell érnie új kamrai esemény nélkül [4].

A mérsékelt szabadidős testmozgás biztonságos és klinikailag ajánlott a legtöbb ICD-ben szenvedő egyén számára [5]. A fizikai aktivitás előnyei a másodlagos megelőzésben szintén jól ismertek [6], és különösen az ICD-betegek számára az edzésprogramokban való részvétel csökkentheti az ICD-sokkok kockázatát [7]. Európában a 2005. évi ajánlások az ICD-betegek sporttevékenységét javasolják [5]. Ezek az ajánlások alacsony vagy közepesen dinamikus sportokat és statikus sportokat tesznek lehetővé a Mitchell osztályozása szerint, és nem ütközésveszélyes sportokat tesznek lehetővé, kevés sportolási lehetőséget hagyva (biliárd, teke, krikett, golf, lövés, curling, jóga, asztalitenisz, röplabda) [8]. Ezek az ajánlások szakértői konszenzuson alapulnak, figyelembe véve a potenciális kárt, de nagyszabású tanulmányok nélkül nem igazolják azokat. 2015-ig a konszenzusos nyilatkozatok [5,9] nem javasolták az ICD-s betegeknél a golfnál erőteljesebb sportban való részvételt. A sportnak a defibrillátor viselőjére gyakorolt ​​lehetséges hipotetikus vagy valós veszélye sok, ideértve a megfelelő sokkokat (súlyos VA-k), a nem megfelelő sokkokat (a beteg szívritmusának helytelen elemzése VA-ként), a fizikai aktivitással kapcsolatos fizikai sérüléseket és az alapjául szolgáló tényezők súlyosbodását. szívbetegség.

Egyes szívbetegségeket fokozhat a fizikai aktivitás. Ezt a jobb kamra (RV) aritmogén diszpláziája bizonyítja, amelyről ismert, hogy növeli a fizikai erőfeszítések által kiváltott RV nyomásterhelését, ideértve az állóképességi edzést is, elősegítve a kamrai fibro-adipóz átalakulását a diszjunkt kardiomiociták között [13]. A rendkívül előrehaladott kardiopátiában szenvedő betegeknél, különösen a kitágult kardiomiopátiában szenvedő betegeknél vagy a maradék szívkoszorúér iszkémiában szenvedő betegeknél a szívbetegség súlyosbodását is tapasztalhatja intenzív és ismételt testmozgás [14]. Ezeket a kockázatokat figyelembe véve az ICD-betegek sportja egyértelműen veszélyes lehet. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy ezek az elméleti kockázatok némelyike ​​nem feltétlenül bizonyított, és hogy a fizikai aktivitásnak jelentős szerepe van a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás csökkentésében. A fizikai aktivitás abbahagyásának pszichológiai hatása jelentős, a depresszió néhány ICD-s beteg esetében is előfordul, ha a sport kizárt.

2015-ben az észak-amerikai ajánlások előkészítették az utat a rendkívül versenyképes sportokban való részvételhez, feltéve, hogy három hónapon keresztül nem volt VA, és megfelelő betegtanácsadásra volt szükség az iránymutató információkkal együtt: "A sporttevékenységben való részvételről szóló döntést figyelembe kell venni számoljon be és tájékoztassa a sportolót arról, hogy ez növelheti a megfelelő és nem megfelelő sokkok kockázatát, valamint az eszköz sérülésének kockázatát olyan sportágakban, ahol a fizikai hatás fontos/erős "[4]. Kritikus ismerni a sport típusát és értékelni az ICD zsebeinek traumatikus kockázatát és annak elkerülésének módját (intenzív fizikai kontaktusú sportok, mint például a rögbi, az amerikai futball és a harci sportok, az alacsonyabb kockázatú sportok, például a foci és a kosárlabda, vagy olyanok, amelyek súrlódást válthatnak ki az ipsilateralis costoclavicularis ólomon, például röplabda, úszás és ütő sportok [15]. Végül az ICD-k nem akadályozzák meg az eszméletvesztést, ezért előfordulása egyes sportágak (motorsport, hegymászás és síelés) gyakorlása során veszélyeztetheti a betegek és a nézők biztonságát.

2017-ben a multinacionális, leendő, megfigyelő ICD Sportbiztonsági Nyilvántartás kimutatta, hogy 440 résztvevő során 44 hónapos medián utánkövetés során az ICD-vel rendelkező, erőteljes versenysportot folytató sportolók nem szenvedtek fizikai sérülést vagy az aritmia megszüntetésének elmulasztását. alkalmi események, amelyek nem megfelelő és megfelelő sokkokat okoznak [16]. A jelentett két haláleset nem volt összefüggésben a versengő aktivitással, és a diszfunkció aránya 5 évnél 5 évnél, 11 évnél 10 évnél stabilabb volt, hasonlóan az életkorhoz illeszkedő népességhez. A megfelelő sokkok gyakoriak voltak, körülbelül 10% a követési időszakban, és főleg RV aritmogén diszpláziában szenvedő betegeket érintettek. A sokk nem volt gyakoribb, amikor a versenysportban való részvételt összehasonlították a szokásos fizikai aktivitással. Hasonló tendenciák figyelhetők meg az intenzíven sportoló élsportolók alcsoportjában is, ami megerősíti a két évvel korábban tett ajánlások változását [16].

Láttuk, hogy a szabadidős és a versenysport között nem találtak különbséget az Egyesült Államok nyilvántartásaiban, de orvosi-jogi okokból továbbra is érvényes Európában, mivel a szabadidős sport gyakorlása a verseny sporttal ellentétben nem vonatkozik törvényesen. Figyelembe kell venni a sport intenzitását és időtartamát is, mivel ez feltételezheti az anyagcsere-rendellenességek megjelenését vagy kardiopátia előrehaladásához vezethet. Az ICD-vel küzdő egyének gyakorlására vonatkozó előírások eltérőek. A fizikai aktivitás vényezésének négy alapvető pillére (gyakoriság, intenzitás, idő/időtartam és a testmozgás típusa) azonban egyszerű és a FITT rövidítéssel megjegyezhető.

Egészséges testsúly és étrend

Dohányzás

A közelmúltban egy metaanalízis összefoglalta a dohányzás állapotára és az SCD kockázatára vonatkozó adatokat [19]. Háromszorosára nőtt az SCD kockázata a jelenlegi dohányosok körében, 38% -kal nőtt a relatív kockázat a volt dohányzók körében, és kétszer nőtt a kockázata az állandóan dohányosok körében a soha nem dohányzókkal szemben. Külön tanulmány elemzésében, amely összehasonlította a jelenlegi dohányosokat a nem dohányzókkal (soha nem + volt) dohányzókkal, a kockázat kétszeresére nőtt. Ez összhangban áll az elsődleges elemzéssel, mivel a volt dohányosok és a soha nem dohányzók bevonása szennyezte volna a referencia csoportot, és alulbecsülte volna a dohányzás és az SCD közötti valódi összefüggést. A napi 10 cigarettára jutó relatív kockázat 58% -kal nőtt. A dózis-válasz elemzésbe azonban csak két tanulmány került be. A pozitív összefüggéseket a földrajzi elhelyezkedés és a nemek szerint figyelték meg, bár egyes alcsoportokban a vizsgálatok száma szerény volt [19]. A jelenlegi eredmények határozottan támogatják a dohányzás visszaszorítására irányuló beavatkozásokat és politikákat.

Alkohol fogyasztás

Az alkoholfogyasztással kapcsolatban nem végeztek hosszú távú randomizált vizsgálatokat. A rendelkezésre álló bizonyítékok olyan megfigyelési tanulmányokból származnak (beleértve számos tanulmány metaanalízisét), amelyekben a zavarók befolyásolják az alkohol hatását. Ezek a tanulmányok általában összehasonlítják az alkoholfogyasztókat a nem használókkal; a nem használók alapjellemzői eltérnek a felhasználókétól. Az alkohol kardiovaszkuláris hatásainak dózisfüggőségéről szóló tanulmányok alacsony HF és SCD dózisok esetén csökkenést mutatnak, és magasabb alkoholszintnél, több mint 80 g/nap (J vagy U görbe alakú) növekedést mutatnak. Az alkoholnak közvetlen pro-aritmiás hatása és következményei vannak az anyagcsere, az ideg és az endokrin paraméterekre, amelyek másodlagosan befolyásolják az aritmia előfordulását. Az AF az alkoholfogyasztás után a leggyakoribb ritmuszavar, és annak szövődményei (különösen a stroke) az alkohol dózisával növekednek [20].

Az alkohol alacsony, közepes és nagy dózisa néha ellentmondásos eredményekkel jár. Az alkoholfogyasztóknál az alkohol egy adagját meg kell különböztetni a krónikus alkoholfogyasztók alacsony, közepes (közepes) és magas (túlzott) alkohol adagjától. A bevitt alkoholmennyiséget ital formájában vagy grammban (g) etanolban adják meg. Az akut alkohol adagoknak a krónikus mérgezésen kívül más következményei is vannak. A krónikus alkoholisták alkoholdózisának különbségei vannak az absztinenseknél alkalmazott azonos dózistól. Az alkohol gyakran más pro-aritmiásan aktív anyagok kiindulási vagy kísérőanyaga. Ezért az egyes esetekre gyakorolt ​​hatásukat nehéz elkülöníteni. Az alkoholnak azonban a már meglévő szív- és érrendszeri betegségekre, különösen az érelmeszesedéses szívbetegségekre gyakorolt ​​védőhatása ismert.

Ezzel szemben a krónikus alkoholfogyasztás alkoholos kardiomiopátiához vezethet. Kardiovaszkuláris gyógyszerek és alkohol kölcsönhatásait írták le. A kísérleti és a klinikai eredmények eltérnek egymástól. Így a szennyeződéseket tartalmazó alkoholtartalmú italok módosíthatják az alkohol hatását, ami azt jelenti, hogy a különböző készítményekben a tiszta alkohol egyenlő adagjai eltérő hatással lehetnek. Ezek a tényezők megnehezítik az alkoholhatás eseti értékelését. Az alkoholfogyasztással kapcsolatos információk nem mindig megbízhatóak.

Nem ritkán azonban az azonos és szignifikánsan magasabb alkoholtartalmú dózisok nem vezetnek az alkoholos kardiomiopátia azonos képéhez, így a genetikai érzékenység változása van jelen. Végül figyelembe vehetjük, hogy azonos patofiziológiai folyamat fordulhat elő a koszorúér-, szelep-, gyulladásos vagy miokardiális szívbetegségben szenvedő betegeknél is, teljesen más okból. Ezekben a betegekben, különösen a HF-ben szenvedőknél, a más okokból eredő, már fennálló ritmuszavarok fokozhatók mechanizmusok (különösen extraszisztolák, kritikus frekvenciák, elektrolit-eltolódások, adrenerg egyensúlyhiány, acidózis) kiváltásával, de a tettes ingerek örökítésével is. Ezért a HF-betegeknél, még az ICD-ben szenvedőknél is nagyobb az SCD kockázata.

A túlzott alkoholfogyasztás és az artériás hipertónia közötti összefüggések régóta ismertek. Az artériás hipertónia előfordulása azonban megduplázódik a túlzott alkoholfogyasztás következtében, ami potenciálisan LV hipertrófiához vezet, növelve mind a pitvari aritmiák, mind a VA kockázatát.

Az alkoholfüggő szívritmuszavarok kezelésének előfeltétele a káros szerek elkerülése és a HF orvosi kezelése alkoholos kardiomiopátia esetén. Az alkohollal kapcsolatos ritmuszavarok nem rendelkeznek speciális kezelésekkel. A magnéziummal, karnitinnel, tiaminnal vagy más vitaminokkal végzett terápiás vizsgálatok nem bizonyították hatékonyságukat. Ennélfogva a kezelés az antiaritmiás gyógyszerek ismert szabályait követi, és magában foglalja a véralvadásgátlást a tromboembóliás megelőzéshez az AF hátterében. Kerülni kell a további terápiás stratégiákat, például a pulmonalis véna izolálását az AF-ben vagy az ICD-k beültetését, mint a VA elsődleges vagy másodlagos megelőzését, mindaddig, amíg fennáll az alkohol-absztinencia esélye. Sikeres esetben a korábban súlyos ritmuszavarok gyakran teljesen eltűnnek. Ha az életmódváltás nem jár sikerrel, akkor az összes terápiás lehetőség kimerülése csak kissé javítja az aritmiát.

Azt tanácsoljuk, hogy az ICD-s betegek, akik nem fogyasztanak alkoholt, folytassák az absztinenciát, és ne csak alkoholt fogyasztanak a kardiovaszkuláris betegségek kockázatának csökkentése érdekében. Ugyanez a tanács vonatkozik azokra az egyénekre is, akiknek olyan orvosi betegségei vannak, amelyek tiltják az alkoholfogyasztást. Azok a betegek azonban, akik alacsony mennyiségű alkoholt fogyasztanak, azaz kevesebb, mint napi egy egységet (vagy kevesebb, mint 15 g/nap) vagy kevesebb, mint 100 g/hét, előnyökkel járhatnak egészségük szempontjából, és nem tilos őket inni.

Hivatkozások

Megjegyzések a szerkesztőhöz

Szerzői:

Márcio Galindo Kiuchi 1, orvos, MSc, PhD, FESC, FEHRA, FHFA; Markus P. Schlaich 1,2,3, MD, FESC, FAHA; Jan K. Ho 1, MBBS; Revathy Carnagarin 1, MD, MSc, PhD; Humberto Villacorta 4, orvos, PhD, FESC

  1. Dobney Hypertension Center, Orvostudományi Kar - Perthi Királyi Kórház egység/Orvosi Kutatási Alapítvány, Nyugat-Ausztrália Egyetem, Royal Perth Kórház, Perth, Ausztrália;
  2. Kardiológiai és nefrológiai osztályok, Royal Perth Kórház, Perth, Ausztrália;
  3. Neurovascularis hipertónia és vese betegség laboratórium, Baker Szív és Diabétesz Intézet, Melbourne, Ausztrália;
  4. Kardiológiai osztály, Orvostan Tanszék, Universidade Federal Fluminense, Niterói, Rio de Janeiro, Brazília

Levelezési cím:

Dr. Márcio Galindo Kiuchi, Orvostudományi Kar, a Perthi Királyi Kórház egysége, a Nyugat-Ausztráliai Egyetem, 3. szint, MRF épület, Murray St 50 hátsó rész, Perth, WA 6000, Ausztrália.

Tel .: +61 8 9224 0382; Fax: +61 8 9224 0374

Szerző közzététele:

A szerzőknek nem jelentenek be összeférhetetlenséget.