„Elhízott” anyák és autizmus: nem olyan egyszerű, mint amilyennek látszik

Az anyákat - függetlenül a BMI-től - nem lehet hibáztatni a gyermek autizmusának okozásáért.

Feladva: 2016. december 20

autizmus

A sok eredeti és ellentmondó előrejelzés egyike, amelyre a lenyomott agyelmélet ad okot, az a javaslat, hogy az életszínvonal emelkedése szerepet játszhat az úgynevezett „autizmus-járvány” magyarázatában (először a The Impressed című könyvemben tettem. Brain, 2009-ben, és megismételte a webhelyen található bejegyzésben).

Az IGF2 a paradigmatikus lenyomatú gén, amely egy fő növekedési faktort kódol, és általában csak az apa másolatából fejeződik ki. De egereknél az anyai életben aktív lenyomatú gén, az Igf2r, ellentmond annak hatásainak, felpattanva a növekedési hormont, amint azt egy korábbi bejegyzés magyarázta. Megállapították, hogy az IGF2 nem szabályozott azoknál a nőknél, akiket éhen hagytak a terhesség alatt, ezért nem lenne meglepő, ha ugyanazt a növekedést elősegítő gént szabályoznák a normálisnál jobban táplált anyák gyermekeinél . Valóban, egy nemrégiben készült tanulmány a szülők és gyermekek kohonjának Avon longitudinális vizsgálatának adatait felhasználva arról számolt be, hogy "egy prenatális anyai zsír- és cukortartalom megváltoztathatja az IGF2 gén DNS-metilációs állapotát születéskor, ami viszont növelheti a kockázatot számos pszichiátriai és egészségügyi rendellenesség esetén. " Továbbá, és ahogyan azt egy korábbi bejegyzésemben megjegyeztem, egy óriási, 1,7 millió dán egészségügyi nyilvántartásból álló tanulmány megkérdőjelezhetetlen kapcsolatot hozott létre a születés nagysága és a mentális betegség kockázata között: a nagyobb csecsemők hajlamosabbak voltak ASD-re, de a kisebbek a PSD-re, ahogyan azt előre jelezték a lenyomott agyelmélet szerint.

Most egy új meta-analitikai tanulmány arról számol be

Azokkal a gyermekekkel összehasonlítva, akiknek anyja normális súlyú volt, a túlsúlyos és elhízott anyák gyermekei 28% -kal, illetve 36% -kal magasabbak az ASD kialakulásának kockázatában. Az anyák alsúlya nem társult megnövekedett ASD-kockázattal. Lineáris dózis-válasz összefüggést találtak, az ASD kockázata 16% -kal nőtt az anya BMI-jének minden 5 kg/m2-es növekedése esetén a normál testsúlyhoz képest.

A BMI a testtömeg-indexet jelenti, és ezt úgy definiálják, mint a súlyod osztva a magasság négyzetével, így a bal oldali diagram látható. A kifejezést 1972-ben alkotta meg a táplálkozással és a közegészségüggyel foglalkozó kutató, Ancel Keys, aki kifejezetten kijelentette, hogy ez csak populációs vizsgálatokhoz megfelelő, és nem szabad egyéni diagnózisra használni.

A problémát, amely utóbbiakból adódhat, néhány jól ismert hollywoodi színész szemlélteti, akik mind a karrierjük csúcsán vannak, és akiknek a The Sunday Times, 2002. július 28-i adatai szerint a BMI 30 felett volt, ezért „elhízottak”: Arnold Schwarzenegger, 257 font, 6 láb 2 hüvelyk = BMI 33; Tom Cruise, 201 font, 5 láb 7 hüvelyk = BMI 31,5; és Sylvester Stallone, 228 font, 5 láb 9 hüvelyk = BMI 33,7.

Az ikonikus modern hímek nem tűnhetnek közvetlenül relevánsnak, és megkerülheti a problémát azzal, hogy különböző BMI-k vannak a férfiak és a nők számára. Ennek ellenére egy olyan őskori női ikon, mint a Dolní Věstonice Venus, egy 28 000 évvel ezelőtti és balra ábrázolt figura egyértelműen a BMI „elhízott” kvadrátjában található. A derék-csípő aránya (WHR) azonban egészen más kérdés. Ahogy azt egy előző bejegyzésemben kifejtettem, a WHR szoros összefüggésben van a test zsíreloszlásával. És ahogy ez a figura is szemlélteti, az ösztrogének arra ösztönzik a nőket, hogy zsírokat helyezzenek el a fenéken, a combon és a mellen. A WHR hasonló a pubertás előtti nemeknél, de ezt követően a nők 0,67-0,8, míg a férfiak 0,85-0,95. Az elhízással összefüggő betegségek, például a cukorbetegség, a magas vérnyomás és a szívbetegségek kockázata a WHR-től függően változik, így ebből a szempontból is jó indikátor az egészségre. Valójában a magasabb WHR azt jelzi, hogy a nők a súlytól függetlenül fokozzák a halálozás kockázatát. És ahogy azt a korábbi bejegyzésben is megjegyeztem, a nők alacsonyabb WHR-értéke korrelál a gyermekeik magasabb IQ-jával. Érdekes módon ennek a figurának a WHR-je 0,7-re becsülhető, ezt az értéket részesítik előnyben mindkét nem bírói, akik különböző súlyú és WHR-s női testprofilokat néznek meg. Tehát bármi is legyen a BMI-je, ez a Vénusz WHR-je kb.

AZ ALAPOK

És amint ez a feltételezett termékenységi fétis is sugallja, a kövérség a termékenységgel jár: normál testsúlyú amerikai nők átlagosan 3,2 gyermek, túlsúlyosak/elhízottak 3,5. Az Ache vadászó-gyűjtögetők esetében megállapították, hogy az átlagos életkor, amikor a nők először szültek, megegyezett azzal az életkorral, amelynél először elérték a felnőtt nők átlagos súlyát a populációban. Megállapították, hogy a nehezebb nőknek több gyermekük van, szorosabban helyezkednek el, és olyan gyermekeik vannak, akik életben maradtak jobban, mint a könnyebb nők utódai. Mivel az anya befektetése a fejlődő magzatba elsősorban tápanyagok formájában történik, nem meglepő, hogy az anya testében tárolt ilyen tápanyagok - más szóval a zsír - szintje kritikus a termékenység szempontjából. Olyan érzékeny a női test a testtömeg-változásokra, hogy egyes női sportolók tetszés szerint be- és kikapcsolhatják szexuális ciklusukat, mindössze három font súlyváltozással.

A WHO 10 éves, 140 000 emberrel végzett tanulmánya 4 kontinens 38 országában 2001-ben a magas vérnyomás és a koleszterinszint csökkenésével járó BMI növekedést mutatott, és arra a következtetésre jutott, hogy „ezeket a tényeket nehéz összeegyeztetni” a hagyományos bölcsességgel, különösen a az a tény, hogy az elhízás miatti halálozás előre jelzett növekedése nem következett be, és a várható élettartam tovább javul, az ipari testtömeg növekedésével együtt az iparosodott országokban. Valójában 2006-ban 20 elhízási szakértőt idéztek, akik arra a következtetésre jutottak, hogy a laza életmód és a gyorsétel hozzájárul az elhízáshoz „nagyrészt közvetett”, míg a kaliforniai nők és őslakos amerikai gyermekek nagyszabású longitudinális vizsgálata nem talált semmilyen egészségügyi nyereséget vagy jelentős csökkenést. testzsír az „egészséges táplálkozás” következtében.

J. Eric Oliver szerint a Scientific American 2005 júniusában idézi:

a tudósok és orvosok viszonylag kis csoportja, akiket közvetlenül a súlycsökkentő ipar finanszíroz, önkényes és nem tudományosan meghatározta a súlyt és az elhízást. Felmerítették az állításokat és torz statisztikákat növekvő súlyaink következményeiről, és nagyrészt figyelmen kívül hagyták a kövérséghez kapcsolódó bonyolult egészségügyi realitásokat.

Hogy mennyire kövér vagy, azt általában a génjeid határozzák meg: az örökbefogadott gyermekek BMI-je hasonlít biológiai, nem örökbefogadó szülőkhöz, és az ikertanulmányok 70% -os BMI-örökölhetőségre utalnak, a közös környezetnek alig vagy egyáltalán nincs hatása. A faj/etnikum szintén tényező: az Egyesült Államokban a mexikói-amerikai nők 30% -kal nagyobb valószínűséggel elhíznak, mint a fehérek, és a fekete nők kétszer nagyobb valószínűséggel.

A takarékos génelmélet szerint a 2-es típusú cukorbetegség kockázata és az ezzel együtt járó „elhízás” egy olyan fejlett tényező, amely elősegíti a zsírgyarapodást és az ételek hatékony felhasználását bőséges időszakokban, túlélési értékkel a hiányszakaszokban. A tömeges éhezések hiánya Európában a 17. század óta megmagyarázhatja a cukorbetegség alacsony előfordulási gyakoriságát az őslakos európaiak körében az ellene történő szelekciónak köszönhetően, de annak valószínűsége, hogy a Csendes-óceánt az epikus kenutúrák éhező túlélői népesítik be, megmagyarázhatja, miért ilyen magas a prevalencia leszármazottak. Különösen ennek a későn jelentkező rendellenességnek az előfordulása 1952-ben Nauru szigetén nulláról 2002-ben 41% -ra csökkent, az összes 55 év feletti nauru kétharmada cukorbeteg volt, és 70% -a 70 évesnél idősebb volt. a foszfátok felfedezése és a szigetlakók életmódjának egy jómódú nyugati formává alakítása (balra fent).

A Nauru-történet megtestesíti azt az igazságot, hogy a természeten keresztüli ápolásról van szó, nem pedig fordítva, mint oly gyakran állítják. A nauruánok nyugati étrendje valóban a 2-es típusú cukorbetegség járványát okozza, de csak azért, mert a nauruiak genetikailag hajlamosak a rendellenességre, mivel olyan alapítóktól származnak, akik olyan súlyúak lehetnek, hogy túl kövérek legyenek ahhoz, hogy túléljék az éhezést a Békés.

Pontosan ugyanez a helyzet az anyai „elhízással” és az ASD kockázatával. A modern életmód és az étrend vitathatatlanul több erőforrást szabadított fel a vemhesség alatti fejlődéshez sok modern nyugati nőnél, de ez inkább a magzatban és a méhlepényben lévő apai gének javát szolgálta, mint az anyaié. Ennek eredményeként az anya - bármi is legyen a testtömeg-indexe - jogosan hibáztathatja a gyermek apai növekedést elősegítő génjeit az esetleges növekedésének és az ASD kockázatának nagy részében: más szavakkal, azokat a géneket, akik számára a közmondás nélküli szabad szolgáltatást nyújtja ebéd, köszönhetően annak, hogy a terhesség és a szoptatás biológiai költségeit csak az anya fizeti meg. És természetesen, mivel az ilyen gének, mint például az IGF2, általában csak az apa másolatából származnak, nem meglepő, hogy az apai elhízás az ASD kockázatához is kapcsolódik. Valójában, amint az általam idézett metaanalízis rámutat, "a tanulmányok azt is sugallják, hogy az apai és egyéb zavaró tényezőkhöz igazítva az elhízott anyáknál az autizmus kockázata enyhült".

(Köszönettel Amar Annusnak, hogy felhívta a figyelmemet erre, és Randy Jirtle-re.)