Gasztritisz és peptikus fekélybetegség

A gasztritisz és a peptikus fekélybetegség (PUD) a nyugatiasodott országokban a felnőttek legfeljebb 50% -át érinti. A gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának felületes eróziója és gyulladása. Akut vagy krónikus is lehet. A peptikus fekélyek mélyebb eróziók és fekélyek, amelyek a gyomor vagy a nyombél nyálkahártyájának muscularis rétegén keresztül nyúlnak át.

Ezek a rendellenességek a maró gyomorsav képződése és a bikarbonát, prosztaglandinok és a nyálkahártya növekedési faktorok szekréciójától függő nyálkahártya-védelem fenntartása közötti egyensúly megszakadásából erednek. Általában a gyomorhurut és a gyomorfekély elégtelen nyálkahártya-védelemmel, míg a nyombélfekély a túlzott savszekrécióval jár.

Helicobacter pylori világszerte a nyombélfekélyek 95% -áért és a gyomorfekélyek 85% -áért felelős a fertőzés. A gram-negatív spirochete baktériumok, amelyek először 1983-ban kapcsolódtak a gyomorhuruthoz, megbontják a nyálkahártya védőgátját, sebezhetőbbé teszik a savkárosodást és gyulladásos reakciót váltanak ki. [1] A baktériumok csökkentik a szomatosztatin-termelést is, ami fokozott gasztrinszekrécióhoz és -hatáshoz vezet. Az Egyesült Államokban, H. pylori a fertőzés a fekélyek kevésbé elterjedt oka; a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) a leggyakoribb oka a gyomorfekélynek az Egyesült Államokban. Egyéb etiológiák közé tartoznak az irritáló anyagok, például az aszpirin és a szteroidok; antikoagulánsok; társbetegségek; súlyos fiziológiai stressz, beleértve égési sérüléseket, szepszist, traumát és súlyos műtétet; helyi trauma, például nasogastricus cső elhelyezése; genetikai tényezők és túlérzékenység és autoimmun reakciók.

A gyomorfekélyek (és a gyomorhurut esetek kisebb százaléka) körülbelül 70% -a tünetmentes, és a PUD-ra utaló tünetekkel rendelkező betegek csak 20-25% -ánál tapasztalható peptikus fekély. [1] Ha tünetek jelentkeznek, a következők lehetnek:

Dyspepsia. A dyspepsia a legkiemelkedőbb tünet, amely a felső hasi fájdalomból vagy kényelmetlenségből áll, általában az epigastriumban vagy a jobb felső negyedben lokalizálódik, és néha sugárzik a hátába. Míg az evés enyhítheti vagy súlyosbíthatja a gyomorhurut és a gyomorfekély fájdalmát, a nyombélfekély fájdalma enni enyhül, de általában étkezés után 2-3 órával növekszik.

Hányinger és hányás.

Fogyás/étvágytalanság.

Emésztőrendszeri vérzés. A vérzés hematemezisként jelentkezhet (akár vörös vér, akár kávé őrölt hányás), melena (fekete, kátrányos széklet), guajak pozitív széklet és/vagy vérszegénység a krónikus vérzés esetén.

A hirtelen fellépő súlyos, diffúz hasi fájdalom (vagy a meglévő fájdalom jelentős súlyosbodása) vagy a peritoneális tünetek (hasi merevség, őrzés és visszapattanás érzékenysége) üreges szervperforációt jelezhetnek, ami sebészeti szükséghelyzet.

A gyomor kimenetének elzáródása ritka szövődmény, amely a peptikus fekélybetegségben szenvedő betegek körülbelül 2% -ában fordul elő. [2] A tünetek közé tartozik a korai jóllakottság, puffadás, emésztési zavar, hányinger, hányás és fogyás.

Növekvő életkor. A gyomorfekélyek tipikusan 40 évnél idősebb betegeknél fordulnak elő, és a nyombélfekélyek előfordulása 60 év körül csúcsos.

H. pylori fertőzés. Minden hat betegnek kitett H. pylori fekély alakul ki. A fekélyek sokkal ritkábban jelentkeznek, amikor H. pylori felszámolják.

Nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok). Az NSAID-k elnyomják a prosztaglandin képződést a nyálkahártyában, amely általában a nyálkahártya gátjának védőmechanizmusának része. Az NSAID-k és az aszpirin a PUD fő okai. Az adag és a terápia időtartama is szerepet játszik, de a kockázat a legkorábbi kezelési periódusban a legmagasabb, amikor először kezdenek NSAID-okat.

Dohányzás. A nikotin fokozza a savszekréciót és csökkenti a nyálkahártya véráramlását a gyomorban és a nyombélben. A dohányzásról ismert, hogy késlelteti a gyomorfekély gyógyulását, de szerepe a fekélyek patogenezisében nem világos.

Alkoholfogyasztás. Az alkohol gyomorhurutot okozhat a savszekréció stimulálásával és a nyálkahártya gátjának károsodásával. Nem találtak bizonyítékot a fekélyképződésben betöltött szerepre, de az alkohol késleltetheti a gyomorfekély gyógyulását.

Nagy műtét vagy súlyos betegség. A gyomorhurut és a fekélyek megelőzése kórházi betegeknél alkalmazható, különösen azoknál, akik mechanikus lélegeztetést kapnak, vagy súlyos műtéten átesnek. A hasító fekélyek olyan gyomorfekélyek, amelyek agydaganattal vagy sérüléssel társulhatnak, a curling fekélyek pedig stresszel összefüggő fekélyek, amelyek kiterjedt égési sérülésekkel járnak. Noha egyes jelentések a kórházi betegek profilaxisáról szóltak, ezt az állítást nem támasztják alá szigorú adatok.

Rendkívüli pszichés stressz, különösen a traumás eseményekhez kapcsolódóan. [3] Ez az intenzív terápiában gyakrabban fordul elő kritikusan beteg gyermekeknél, akiknek csökkent a gyomor pH-ja. [4]

Családi történelem. A fekélyes betegek több mint 25% -ának családjában előfordult fekély, míg a nem fekélyes betegek 5% -ánál. Ezenkívül gyenge összefüggéseket figyeltek meg a nyombélfekélyek, az O vércsoport és azok a betegek között, akiknek nyál- és gyomorszekréciója nem tartalmaz ABO-antigént. [1]

Hypersecretory állapotok. Noha nem túl gyakori, bizonyos hiperszekréciós állapotok PUD-t okoznak, beleértve a cisztás fibrózist, a gasztrinómát, az I típusú multiplex endokrin neoplazia (MEN-1), a szisztémás mastocystosis, a rövid bél szindróma, a hiperparatireoidizmus, a bazofil leukémia és az antral G sejtek hiperpláziáját. [5]

További etiológiai tényezők. A következők is társulhatnak: helyi sugárzás, amely nyálkahártya károsodást eredményez; érszűkítők, például kokain; az Epstein-Barr vírus, a citomegalovírus, a candida és a Herpes simplex vírus által okozott fertőzések; kemoterápiás szerek, például 5-FU/MTX; epe gasztropátia; a lisztérzékenység és a Crohn-betegség; eozinofil/allergiás/urémiás vagy maró gasztropátia; COPD; májcirrózis; valamint a graft versus host betegség.

A diagnózis akkor gyanítható, ha a beteg peptikus fekélybetegségre vagy gyomorhurutra utaló jelekkel és tünetekkel jelentkezik, különösen NSAID-kezelés és/vagy H. pylori fertőzés.

A komplikáció nélküli PUD-ban szenvedő betegek többségében a fizikai vizsgálat és a rutin laboratóriumi vizsgálatok nem túl hasznosak, és a diagnózishoz radiográfiai vagy endoszkópos dokumentációra van szükség. [5]

A felső gyomor-bélrendszeri endoszkópia a legpontosabb diagnosztikai vizsgálat a gyomorhurut és a peptikus fekélybetegség szempontjából. Ez a teszt lehetővé teszi a nyálkahártya közvetlen megjelenítését és a biopszia értékelését H. pylori fertőzés. Minden rosszindulatú gyanú fekélyt is biopsziával kell ellátni.

A diagnózishoz a bárium fecske és a felső gasztrointesztinális röntgensorozatok is használhatók. Ez a teszt kevésbé invazív és olcsóbb, mint az endoszkópia, de alacsonyabb az érzékenysége, és nem teszi lehetővé a biopsziát.

Az ismert PUD-ban szenvedő betegeket meg kell vizsgálni H. pylori fertőzés szempontjából; a magas gyakorisága ellenére azonban H. pylori fertőzés PUD-betegeknél, tünetmentes betegeknél nem ajánlott rutinszűrés. Ezt megismételték az American College of Gastroenterology (ACG) 2017. évi irányelvei H. pylori fertőzés. [1] A gyors ureázvizsgálatokat és a biopsziát a választott endoszkópos vizsgálatoknak tekintik. A noninvazív tesztek közül a széklet antigéntesztje pontosabb, mint az antitest teszt, és olcsóbb, mint a karbamid lélegeztetési tesztje. [1] Immunoglobin G (IgG) és immunglobin A (IgA) szerológiák alkalmazhatók olyan betegeknél, akiket korábban nem kezeltek H. pylori. Mivel az IgG a terápia után is pozitív marad, nem hasznos teszt a kezelés hatékonyságának követésére. Azok a betegek, akiket korábban már kezeltek, karbamid lélegzetvizsgálatot vagy endoszkópos biopsziát igényelnek az aktív fertőzés értékeléséhez. A protonpumpa-inhibitorokat (PPI) szedő betegeknél hamis negatív leheletvizsgálatok és székletvizsgálatok lehetnek. Bizonyos esetekben éhomi gasztrinszintet lehet elérni a Zollinger-Ellison-szindróma szűrésére. [4]

A páciens kórtörténetétől függően a laboratóriumi eljárások magukban foglalhatják a teljes vérképet, az amiláz és a lipázt, a májfunkciós vizsgálatokat, az elektrokardiogramot, a szív iszkémiájának kizárására szolgáló szívenzimeket és a vizelet terhességi tesztjét.

Perforáció gyanúja esetén a függőleges mellkasröntgen szabad levegőt tárhat fel a rekeszizom alatt; a perforáció diagnosztizálásához azonban CT-vizsgálat is szükséges lehet. Perforáció gyanúja esetén az endoszkópia és a báriumfecske ellenjavallt.

A betegeknek kerülniük kell a gyomorhurut vagy a PUD tüneteit súlyosbító szereket. Ide tartoznak a dohány, az alkohol, az NSAID-k, az aszpirin és a szteroidok.

A savtermelés csökkentésére szolgáló antacid terápia magában foglalja a hisztamin-2 (H2) receptor blokkolókat (például ranitidin) és protonpumpa inhibitorokat (például omeprazol). Orális savkötők és szukralfát, nyálkahártya-védő szer, amely kötődik a fekélyekhez és védőgátat képez a sav ellen, szintén alkalmazható.

Fontos kezelni H. pylori fertőzés, ha jelen van. A H. pylori a fertőzés csökkenti az éves fekélyismétlődés kockázatát 50% -ról 10% alá, és csökkenti a szövődmények, például a vérzés valószínűségét. Számos „hármas terápiás” rendszer áll rendelkezésre, amelyeket általában 2 hétig alkalmaznak. A kezelés általában kombinálja a PPI-ket és az antibiotikumokat (pl. Omeprazol, klaritromicin és amoxicillin; bizmut, metronidazol és tetraciklin).

Az American College of Gastroenterology (ACG) 2017. évi irányelvei H. pylori a fertőzéses kezelés kezdeti antibiotikum-kezelési irányelveket javasol, valamint figyelembe veszi a mentési terápiák korábbi antibiotikum-expozícióját, mivel a fertőzést egyes személyeknél egyre nehezebb felszámolni. Ennek oka elsősorban az antibiotikum-allergia és a baktériumok rezisztenciája. [1]

A fekélybetegség általában hiányában súlyosabb H. pylori fertőzés. Az ebben a helyzetben lévő betegeket nagy dózisú protonpumpa gátló terápiával kezelik. További, H. Pylori-úgy tűnik, hogy a negatív fekélyek rosszabb eredménnyel járnak, ha empirikusan antibiotikumokkal kezelik őket. [6] Így, H. pylori A fertőzést az antibiotikum-kezelés előtt dokumentálni kell, kivéve azokat a körülményeket, ahol az H. pylori nagyobb, mint 90%. [7]

Perforált fekélyek és kezelhetetlen vérzések esetén sürgős műtéti beavatkozásra van szükség. Ritkán a visszatérő peptikus fekélybetegség kezelése magában foglalhat bizonyos típusú vagotomiát, amelynek során a hasi zsigerek vagális beidegződése megfelelően módosul a homeosztázis helyreállítása érdekében. [4]

Feltételezik, hogy a testmozgás befolyásolja a fekélybetegség vagy a gyomorhurut kockázatát a bazális vagy étkezés által stimulált savszekréció csökkenése révén. Egyes bizonyítékok arra utalnak, hogy a testmozgás jelentősen csökkenti a nyombélfekély [8] és a súlyos gyomor-bélrendszeri vérzés kockázatát a gyomorhurutban vagy a nyombélfekélyben szenvedőknél. [9] Ellenőrzött klinikai vizsgálatok azonban nem erősítették meg a testmozgás képességét a gasztritisz megelőzésére vagy enyhítésére. Valójában egyesek kimutatták, hogy bizonyos testmozgások (például hosszútávfutás) valóban növelik ennek a feltételnek a kockázatát. [10] A hosszútávfutók körülbelül 20% -ánál GI-vérzés tapasztalható, ezt endoszkópia is megerősíti. [11] A testmozgás okozta iszkémiát és a savszekréciót feltételezik olyan mechanizmusokként, amelyek révén a futóknak eróziós gasztritisz, vérzéses gyomorhurut vagy gyomorfekély alakulhat ki. [10]

Évtizedek óta az orvosok étrend-kiigazításokat javasoltak a gasztritisz és a PUD tüneteinek megelőzésére vagy kezelésére. A gyakori javaslatok között szerepel a fűszeres ételek, a kávé és az alkohol elkerülése, valamint a szelíd ételek és a tej fogyasztásának növelése. Bár ezek a javaslatok ésszerűnek tűnhetnek, néhányan nem álltak ki jól az ellenőrzött vizsgálatok során. Például a tejfogyasztás fokozza a gyomorsav-szekréciót. [12] Bár bizonyos fűszerek (fekete bors, chili por, pirospaprika) diszpepsziát okozhatnak, [12] nem bizonyítottan hozzájárulnak sem gyomorhuruthoz, sem gyomorfekélyhez.

Az étrend mérsékelheti a gyomorhurut vagy a peptikus fekély kockázatát H. pylori, egyéb hatások mellett. [13] Viszont, H. pylori a fertőzés befolyásolhatja a táplálkozási állapotot, és kifejezetten zavarhatja a C-vitamin, A-vitamin, vas, folát és B12-vitamin felszívódását. Ha a vas vagy a B12-vitamin pótlása párosul H. pylori felszámolási terápia, ezen tápanyagok hiánya javul. [14]

Az epidemiológiai vizsgálatok során a következő tényezők társultak a gasztritisz vagy fekélybetegség kockázatának csökkenéséhez:

Rosttartalmú étrend. A Harvard Közegészségügyi Iskolában végzett nagy kohorszvizsgálat megállapította, hogy a magas rosttartalmú étrend a csökkent duodenum fekély kialakulásának kockázatával jár. Egy 6 éves periódusban a kockázat 45% -kal alacsonyabb volt azoknál, akiknél a legmagasabb a rostbevitel, szemben a legalacsonyabbakkal. Az oldható rostok táplálékforrásai (amelyek megtalálhatók a zabban, hüvelyesekben, árpában, valamint bizonyos gyümölcsökben és zöldségekben) különösen védettek, ami 60% -kal alacsonyabb kockázatot jelent e csoport számára. [15] Az étkezési rostokkal történő búzakorpa-kiegészítés azonban nem volt hatással a fekély kiújulására. [16] Hasonlóképpen, a magas rosttartalmú étrend nem mutatta a fekély gyógyulási arányának növekedését az alacsony rosttartalmú étrendekhez képest. [17]

A-vitamin-tartalmú étrend. Ugyanebben a Harvard-kohorsz-tanulmányban az A-vitamin teljes bevitele (táplálékból és étrend-kiegészítőkből) alacsonyabb kockázattal társult. A kockázat 54% -kal alacsonyabb volt a legtöbb A-vitamint fogyasztók körében, összehasonlítva a legkevesebbet fogyasztókkal. [15]

Tea. Számos tanulmány kimutatta, hogy a zöld tea rendszeres fogyasztása a gasztritisz 40-50% -kal alacsonyabb kockázatával jár. [18] Sejtes tesztek arra utalnak, hogy a katechinek (pl. Epigallocatechin-3-gallát (EGCG)) egyes teafajtákban elnyomhatják H. Pylori-antioxidáns és antibakteriális hatással indukálta a gyomorhurutot. [19], [20] A jelenlegi bizonyítékok azonban még nem elegendőek a tea ajánlásához a gasztritisz megelőzésére.

Kerülje az alkohol fogyasztását. Az alkohol, a gyomorhurut és a peptikus fekély közötti kapcsolat összetett, és összefüggésben lehet az elfogyasztott mennyiségekkel. A krónikus alkoholfogyasztás kedvez H. pylori fertőzés, és az e szervezet által termelt ammónia hozzájárul a gyomorhuruthoz. [21] Az alkohol lassíthatja a gyógyulás mértékét a kialakult fekélyeknél is, [22] bár ez nem bizonyított protonpumpa-gátló betegeknél.

A vizsgálatok azonban fordított összefüggést is találtak a mérsékelt alkoholfogyasztás és H. pylori fertőzés. Az alkohol baktériumölő hatással lehet a következőkre: H. pylori,[23] és adaptív citoprotektív válasz révén megakadályozhatja a fertőzést és a kapcsolódó gyomorhurutot (például a prosztaglandinok endogén felszabadulása a gyomornyálkahártyát védő hatással). [24] De míg a mérsékelt fogyasztás a legalacsonyabb fertőzési esélyekkel jár, a nagyobb bevitel nagyobb kockázattal jár [25]. A mérsékelt alkoholfogyasztás gasztritisz és PUD védőhatása nem nyilvánvaló a dohányzók körében; a dohányzással kombinálva az alkohol növeli a nyombélfekély kockázatát. [26]

Ezenkívül a következőket vizsgálják a gasztritisz és a PUD kezelésében betöltött szerepük miatt:

Kerülje a kávét. A kávé akár koffeintartalmú, akár koffeinmentes formában serkenti a savszekréciót [27], és egyes tanulmányok összefüggést javasolnak a kávéfogyasztás és a nyombélfekélyben szenvedő betegek tünetei között [28].

A kávéfogyasztás közvetítheti a kapcsolatot is H. pylori fertőzés és fekély, bár a tanulmányok különbözőképpen megállapították, hogy a kávéfogyasztás mind a megnövekedett, mind a csökkent kockázathoz kapcsolódik H. pylori fertőzés. [29], [30], [31] Összességében nincs olyan jelenlegi bizonyíték, amely a kávéfogyasztást feltételezné a gyomorhurut iránti fogékonyságban, a kezelésben vagy a gyógyulásban. A peptikus fekély kezelésénél azonban a klinikusoknak figyelembe kell venniük a különféle ételek és italok, például a kávé egyéni toleranciáját. [32]

Probiotikumok. Probiotikumok (pl., Lactobacillus casei) zavarja a H. pylori tapadás a hámsejtekhez, csillapítsa H. pylori-indukálta gastritis, [33] és gátolja a H. pylori emberben, a felszámolási kezelés mellékhatásainak csökkentése mellett. [34] A probiotikus kezelés kombinálása omeprazollal, amoxicillinnel és klaritromicinnel H. pylori-a fertőzött gyermekek jelentősen javították a kezelés hatékonyságát, összehasonlítva a csak a gyógyszeres kezeléssel. [35] További vizsgálatokra van szükség annak megállapításához, hogy a probiotikus kezelés eredményezi-e a kezdeti fertőzés megelőzését, a gasztritisz tüneteinek csökkentését, a fekély előfordulásának megelőzését és a gyomor elváltozásainak jobb gyógyulását. Az adagolás, a fajok és a kezelés időtartama jelenleg nincs meghatározva. [36]

A bakteriális fertőzés jelentős szerepet játszik a peptikus fekélybetegségben, valamint annak vizsgálatában és kezelésében H. pylorfontos vagyok. A családtagok segíthetnek abban, hogy a gasztritisz vagy fekély tüneteiben szenvedő beteget megfelelő tesztelésre és kezelésre ösztönözzék.

Ezenkívül csökkentheti a gyomorhurut és a fekélybetegség kialakulásának kockázatát az egészséges étrend és a testmozgás rendszerének betartásával, amit a családtagok támogathatnak és részt vehetnek benne.

Óvatosan kell eljárni az aszpirin és az NSAID-k használatának mérlegelésekor. Meglévő betegségben szenvedő betegeknél ezeket a kezeléseket gyógyszerekkel együtt kell alkalmazni a savszekréció csökkentésére, a fekély gyógyulásának felgyorsítására és a gyakran ezt a betegséget okozó baktériumok felszámolására. Azok számára, akiknek nehézségeik vannak a gyógyszerek kezelésében, a figyelmes családtagok hasznosak lehetnek.