Glossitis

Kapcsolódó kifejezések:

  • Candidiasis
  • Vénás fekély
  • Értelmi fogyatékosság
  • Lézió
  • Hasmenés
  • X kapcsolt mentális retardáció
  • Szájgyulladás
  • Spasztikus paraplegia

Letöltés PDF formátumban

áttekintés

Erről az oldalról

Gasztroenterológia és táplálkozás krónikus vesebetegségben

Szájbetegség krónikus vesebetegségben

A glosszitist vas, B 12 vitamin vagy folsavhiányos vérszegénység okozhatja. A halitosis az urémia egyik jellemzője, és a csökkent ízérzés vagy a kóros vagy kellemetlen íz károsíthatja az étrend bevitelét. A fogbetegségek megakadályozhatják a megfelelő táplálkozást. Az íny hiperplázia a kalciumcsatorna-blokkolókkal vagy a ciklosporinnal történő kezelés gyakori szövődménye. Az orális candidiasis olyan betegeknél fordul elő, akik immunszuppresszív gyógyszereket, köztük kortikoszteroidokat kapnak, antibiotikum-terápiával, cukorbetegeknél és idősebb alultáplált egyéneknél. Ha kiterjedt, különösen nyelőcső érintettség esetén, dysphagiahoz vezethet (83.2. Ábra).

Szájüreg

Medián rhomboid glossitis (centrális papilláris atrófia)

A medián rhomboid glossitis a nyelv közepén gyakori tünetmentes leletre utal, amely a papillák csökkenésével vagy hiányával társul, és sima tetejű vörös vagy gonosz lepedékként jelenik meg (9.14. Ábra). A terület először serdülőkorban válik nyilvánvalóvá, és leggyakrabban a fogorvos, nem pedig a beteg találja meg. Az előfordulás felnőtteknél megközelíti a 0,2% -ot.

Bár tipikusan lapos tetejű, a medián rhomboid glossitis kissé megemelkedett, vagy jelentősen megvastagodott és pikkelyes lehet. A sérülések általában kerek plakkokat képeznek a nyelv középső harmadában, és hátrafelé haladva felveszik a jellegzetes ovális vagy romboid konfigurációt.

Bár eleinte úgy gondolták, hogy a nyelv középvonalának fejlődési hibáját, majd a candidiasis szövődményét képviseli, manapság úgy tekintik, hogy a filiform papillák elvesztéséből származik a területen Candida-val vagy anélkül. Sőt, még akkor sem, ha az élesztőt tenyészetekben vagy biopsziákban azonosítják, az orális gombaellenes kezelés nem eredményezhet klinikai javulást.

Ha a medián rhomboid glossitis vastag plakkkal vagy göbösséggel jár, akkor a sérüléseket meg kell különböztetni a nyelvi pajzsmirigytől, a thyroglossalis csatorna cisztájától és más daganatoktól.

A fogak és a kapcsolódó orális szerkezetek szerzett és fejlődési zavarai

Medián Rhomboid glossitis (a nyelv központi papilláris atrófiája)

A medián rhomboid glossitis egy ovális, romboid vagy gyémánt alakú vöröses folt a nyelv hátsó felületén, közvetlenül a kerületi papillák előtt. Lapos, kissé megemelkedett vagy göbös, és kifejezetten kiemelkedik a nyelv többi részétől, mivel nincs filiform papillája. Ez az atrófiás terület általában tünetmentes. Ha azt hiszik, hogy fejlődési rendellenességnek számít, az állapot ma már szinte kizárólag krónikus, lokalizált és enyhe kandidális fertőzést képvisel, amint azt Cooke javasolja. 163

Noha a medián rhomboid glossitis gyakrabban fordul elő felnőtteknél, néha tinédzsereknél tapasztalható, sőt fiatalabb gyermekeknél is ritkán fordul elő. Barasch és munkatársai magas gyakorisággal figyelték meg HIV-pozitív gyermekeknél. Helyi gombaellenes szerekkel történő kezelés megfelelő.

Gombás és protozoon fertőzések

Brad W. Neville, DDS. Angela C. Chi DMD, a szájüregi és a maxillofaciális betegségek színes atlaszában, 2019

6.7. Ábra

A szájüreg elváltozásai

Kóros jellemzők

A medián rhomboid glossitis sima vagy göbös felületet mutat, amelyet atrófiás, rétegzett laphám hám borít, és közepesen rostos stromát fed le, kissé kitágult kapillárisokkal. A gomba- és a filiform papillák nem láthatók, bár a felületi csomók utánozhatják vagy esetleg a struktúrák dühét jelenthetik. Enyhe vagy közepesen intenzív krónikus gyulladásos sejtinfiltrátum látható a subepithelialis és a mélyebb fibrovascularis szövetekben.

A krónikus Candida-fertőzés a keratin felesleges feleslegét vagy a rete folyamatok szélsőséges megnyúlását és az idő előtti keratintermelést eredményezheti az egyes sejtekben, vagy epitheliális gyöngyként (dyskeratosis) a folyamatok mélyén (lásd 4-25B és C ábra). 11, 245 A gomba ezüstfestése gyakran felfedi Candida hifákat és spórákat a hám felszíni rétegeiben. Ez az álepiteliomatózus hiperplázia meglehetősen hangsúlyos lehet, és egy ilyen minta tangenciális vágása a vágott rete folyamatok művi megjelenését eredményezheti, mint a pikkelyes hám nem összekapcsolt szigetei (lásd 4-25B. Ábra), ami a kút hibás diagnózisához vezet. -differenciált laphámrák. Ezen nehézség miatt a pácienst lokális gombaellenes szerekkel kell kezelni a gyanús medián rhomboid glossitis biopsziája előtt.

VAS | Fiziológia

Egyéb kötelezettségek

A fájdalmas diszfágia (Patterson – Kelly vagy Plummer – Vinson szindróma), az atrófiás gyomorhurut és a koilonychia (kanál alakú ujjas körmök) összefüggésben álló szögletes szájgyulladás, glossitis, a nyelőcső postcricoid szövedékei mind szöveti vashiánynak tulajdoníthatók. Úgy tűnik, hogy ezek a klinikai eredmények ritkábban fordulnak elő az elmúlt években, és a prevalenciában gyakran észleltek markáns földrajzi eltéréseket, ami arra utal, hogy a vashiánytól eltérő tényezők fontos szerepet játszhatnak.

Érdekes érzékszervi zavar, amelyet vashiányos gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt tapasztalnak, az íz torzulása, amely nem élelmiszer jellegű termékek (pica) vagy kényszeres jégevés (pagophagia) fogyasztásához vezet. A pagophagia, mint a vashiány tünetének sajátosságát olyan betegek vizsgálata is megerősítette, akiknél a vashiányt egyedül a phlebotomia indukálta, így valószínűtlen a zavaró táplálkozási és társadalmi tényezők hozzájárulása. A vas utánpótlásával korrigálják.

A vashiány a termogenezis károsodásához, valamint a pajzsmirigy-anyagcsere és a katekolamin-forgalom rendellenességeihez is vezethet. Végül az ólom felszívódása fokozódhat, növelve az ólom toxicitás kockázatát, különösen gyermekeknél.

Ernährung

5.6.2 Hypovitaminosen

Egy Vitaminmangel muss bei chron. Malabsorptions-Sy., Krón. Nephropathien, Leberzirrhose, strengen Diäten sowie bei rein vegetarischer Ernährung gedacht werden. Viele Mangelzustände betreffen mehrere Vitamin gleichzeitig. Bei nachgewiesenem Mangel eines Vitaminok aus dem B-Komplex oder eines fettlöslichen Vitaminok auch die restlichen untersuchen oder substituieren!

Überdosierungen/Toxizität von Vitaminen sind nur bei fettlöslichen Vitaminen zu erwarten!

Bei einer Reihe von Stoffwechselstörungen sind pharmakologisch hohe Dosen von Vitaminen zur Verbesserung der Stoffwechselsituation erforderlich (z.B. Biotinidase-Defekt, Pyruvatkinase-Mangel, familiäre Hypophosphatämie).

A-vitamin (Retinol, Karotin) - fettlöslich

Funktion

Epithelzell-regenerálás. Auge: Retina (Photosensitivität) és Kornea (Keratinisierung).

Bedarf

Altersabhängig 1 700–3 500 IE A-vitamin Bei Fettmalabszorpció (CF, kolesztáz) 5 000IE/d.

Mangel

Bei felszívódási zavar, Hepatopathie und Vegetariern.

Klinik

Nachtblindheit, Xerophtalmie, Hyperkeratosen, Wachstumsstörungen, Schwer verlaufende Masern, bronchiale und enterale Störungen.

Diagnostik
Therapie

10 000–30 000 IE/d unter Serumspiegelkontrollen. Toxizität: Hirndruck ↑ mgl.

B1-vitamin (tiamin) - wasserlöslich

Funktion
Mangel
Klinik

Anorexie, GIT-Störungen, Herzinsuffizienz, Apathie, Neuritis, Laktatazidose.

B2-vitamin (Riboflavin) - wasserlöslich

Funktion

Oxidoreduktasen im Stoffwechsel.

Mangel

Selten. Hochrote Lippen, Mundwinkelrhagaden, Dermatitis, Kornea-Veränderungen.

Niacin (nikotinamid) - wasserlöslich

Funktion

Koenzym bei Lipid- und Glukosestoffwechsel.

Mangel

Selten. Pellagra, Dermatitis, Diarrhoe, Anorexie, Demenz.

B6-vitamin (piridoxin) - wasserlöslich

Funktion

Koenzym für Transaminasen bzw. im Proteinstoffwechsel.

Mangel

Bei Zöliakie, TB-Ther. mit Isoniazid, D-Penicillamin-Ther.

Klinik

Anorexie, Dermatitis, Glossitis, Anämie, Neuritis; bei Sgl. Krampfanfälle, deswegen probatorische Gabe von 100 mg Pyridoxin/Vit. B 6 bei therapieresistenten Sgl.-Krämpfen.

Diagnostik

B6-Injektion unter EEG-Ableitung; Triptofán-Belastungstest.

Therapie

100 mg einmalig, dann 2–5 mg/nap; bei Vit.-B6-Abhängigkeit 10–100 mg/nap. Profilaktikus einek Mangels unter INH od Penicillamin mit 2 mg Vit. B6/d.

Folsäure - wasserlöslich

Funktion

DNS- és RNS-Synthese.

Bedarf
Mangel

Bei felszívódási zavar, krónikus. Hämolyse, Schwangerschaft, Antikonvulsiva-Ther. (Primidon, fenobarbitál, fenitoin), Zytostatika.

Klinik

Megaloblastäre Anämie, Leuko- und Thrombopenie und gastrointestinale Schleimhautschädigung. Bei Schwangeren erhöhtes Risiko von Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten und Neuralrohrdefekten, deswegen Supplementation von 4 mg Folsäure/d ab Konzeption (17.1.3)!

Diagnostik

Folsäure in Serum erniedrigt. Auch Vit.-B12-Spiegel messen!

Therapie

2–5 mg/nap Folsäure parenterális (Effekt auf Anämie nach 72 h), Dosis über 3–4 Wo. beibehalten. Danach 1 mg/nap auch bei Malabsorptionssyndromen ausreichend.

B12-vitamin (kobalamin) - wasserlöslich

Funktion

Koenzym für Protein- und Fettsäurestoffwechsel.

Bedarf

Altersabhängig 0,5–3 μg/d.

Mangel

Bei rein vegetarischer Ernährung ohne Milch - auch bei gestillten Kindern! (5.2.4.), Felszívódási zavar, Wurminfektionen, bakt. Dünndarmbesiedlung (17.1.3.).

Klinik

Perniziöse Anämie mit Leuko- und Thrombopenie, Anorexie, atrophische Glossitis und Gastritis, Demyelinisierung von Nervenzellen mit Sensibilitätsstörungen, Ataxie.

Diagnostik

MCV> 100 fl, Retikulozyten ↓, Vit.-B12-Spiegel ↓.

Therapie

2–3 ×/jaj. 10–50 μg parenterális, bei neurol. Störungen höhere Dosen, über mehrere Wo.

C-vitamin (Ascorbinsäure) - wasserlöslich

Funktion

Unter anderem antioxidánsok, Kollagensynthese.

Mangel

Selten. Skorbut, Wundheilungsstörungen, Anorexie, Abwehrschwäche.

D-vitamin (kalciferol) - fettlöslich

Funktion

Ca- und Phosphatresorption im Darm; Foszfatreabszorpció in Niere und Mineralisierung des Knochens. Vit.-D3-Zufuhr durch tierische Nahrungsmittel oder Neusynthese in der Haut bei Sonnenexposition. Vit. D3 wird in der Leber zu 25-OH-D3 und in der Niere zu 1,25- (OH) 2-Cholecalciferol umgewandelt.

Bedarf

FG 500 IE/d; NG und Sgl. 400 IE/d; ab 2. Lj. 200 IE/d. Profilaxis (5.6.1). Bei Antikonvulsivatherapie (fenobarbitál, fenitoin) és längerfristiger systemischer Kortikosteroidtherapie 1 000 IE/d.

Formulamilchen sind in Deutschland mit 400 E/l Vit. D angereichert. Diese Dosis reicht für Sgl. nicht aus, deswegen zusätzlich medikamentöse Helyettesítés.

Mangel: Rachitis
Ursachen

Ungenügende Zufuhr von D3 u./o. ungenügende UV-expozíció. Bei gestillten Kindern auch bei mütterl. Vit.-D-Mangel.

Felszívódási szindróma (CF, Zöliakie).

Antikonvulsivatherapie (fenitoin, fenobarbitál).

Chron. Leberzellinsuffizienz (z.B. Zirrhose), kolesztáz.

Chron. Niereninsuffizienz (8.3.9).

Pszeudo-Vit.-D-Mangelrachitis (Vit.-D-abh. Rachitis): I. típus: Defekt derHydroxylase, meghal, 1,25- (OH) 2-Cholecalciferol synthetisiert. Ther. mit 1,25- (OH) 2-D3 (Rocaltrol®). II. Típus: Rezeptordefekt für 1,25- (OH) 2-D3 (Vitaminspiegel normál!).

Sonderformen der Rachitis ohne D-vitamin-Mangel

Fam. hypophosphatämische Vit.-D-resistente Rachitis (Phosphatdiabetes): X-krom. domináns vererbte Störung der Phosphatrückresorption in den Nierentubuli. Labor: Foszfor ↓↓, Ca n, keine Aminoazidurie, Vitaminspiegel n (8.3.11).

Tubulopathien (8.3.11): Cystinose, Tyrosinose, Lowe-Sy., Vese-tubuläre Azidose.

Hipofoszfatikus állapot: Mangel an AP im Skelett.

Klinik

Ab 4. Hétfő klinisch látszólagos.

Kraniotabes („Ping-Pong-Ball”), verzögerte Dentition, Karies.

Rachitischer Rosenkranz (Verknöcherung der kosto-chondralen Übergänge am lat. Thorax); Harrison-Furche; Skoliose, Kyphose.

Auftreibungen der Metaphysen der Röhrenknochen.

Hypokalzämische Tetanie oder Krampfanfälle.

Diagnostik

Labor: AP-Erhöhung; Foszfor ↓↓, Ca ++ n- ↓. Parathormon Ser, Serumspiegel Vit. D3 ↓, 25-OH-D3 ↓, 1,25- (OH) 2-D3 (störanfällig - bestimmen, esik V.a. Vit.-D-abh. Oder Vit.-D-resistente Rachitis). Generalisierte Hyperaminoazidurie.

DD transitorische Hyperphosphatasämie: Isolierte Erhöhungen der AP auf Werte deutlich> 1 000 U/L (meist 2 000–5 000) ohne klin. oder radiolog. Zeichen einer Rachitis und ohne Cholestase sprechen für eine transiente Hyperphosphatasämie, häufig nach viralen Gastroenteritiden, bei Sgl. und KK; verschwindet spontan nach 4–6 Wochen.

Rö. (li. Hand): Becherförmige, konkave Auftreibung der distalen Metaphysen, „ausgefranste” Begrenzung.

Therapie

Vit.-D-Mangel: 5000 IE Vit. D (Vigantol®)/d über 3 Wo., Dabei wegen Tetanierisikos Kalziumsubstitution mit 500–1 000 mg Ca/d (z.B. als Ca-Gluconat). Bei erniedrigten Ausgangswerten ggf. in den ersten 3 Tagen i.v.

Kontrollen: Ca und AP kontrollieren, Rö. nach 2–3 jaj. Knochenverbiegungen verschwinden durch weiteres Wachstum.

Fehlender Therapieerfolg spricht für Vit.-D-Abh. oder -Resistenz. Sekundäre Rachitisformen bei Malabsorptionssyndromen, Hepatopathien, Nierenerkrankungen erfordern entweder parenterale Vit.-D3-Ther. ode Gabe von 1,25- (OH) 2-D3 (Rocaltrol®).

Toxizität bei Vit.-D-Überdosierang: Hyperkalzämie und Hyperkalziurie mit Dehydratation, Polydipsie, Apathie, Inappetenz, Obstipation, Erbrechen, Hypertension. Später Nephrokalzinose, csontritkulás.

E-vitamin (tokoferol) - fettlöslich

Funktion

Antioxidánsok, wichtig für Zellmembranstabilität.

Bedarf

Altersabhängig, 3–12 IE/kgKG/d. Bei CF und Fettmalabsorption 5–10 E/kgKG/d.

Mangel

Bei FG infolge ungenügender Speicher. Bei Fettmalabsorption (CF, PI, Zöliakie).

Klinik

Hämolytische Anämie, Sensibilitätsstörangen, Ataxie, Muskelschwäche, Ödeme, Thrombozytose.

Therapie

Eines nachgewiesenen Mangels (Seramspiegel

K-vitamin (Phyllochinon) - fettlöslich

Funktion

Kofaktor für Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X sowie Protein S und C.

Bedarf
Profilaxis

Bei gesunden reifen NG mit 2 mg Vit. K szóbeli bei Uj, U2 és U3. Bei FG und Kindern mit Resorptionsstörangen 0,5 mg i.m. pp.

Mangel

Bei NG und FG ohne Substitution, Malabsorptions-Sy., Stoffwechselstörangen, Lebererkrankungen, Antibiotikather.

Klinik

Blutungen in allen Körperregionen mgl. (4.3.3).

Diagnostik

Gyors, PTT, Faktoren II, VII, IX, X erniedrigt. CHE und Leberwerte mitbestimmen!

Therapie

1 mg Vit. K (Konakion®) s.c. (oder i.v.). Wirkeintritt innerhalb einer Stunde. Bei akuter massiver Blutung oder bei Leberinsuffizienz 20–30 IE/kgKG PPSB (Prothrom-plex®) i.v. Dauertherapie bei Fettmalabsorption u./o. Kolesztáz mit 5 mg/Wo – 15 mg/nap a Quick-Kontrollen alatt.

Orális gyermekgyógyászat, orális patológia és radiológia

Michael J Aldred,. Anastasia Georgiou, a Gyermekfogászat kézikönyve (negyedik kiadás), 2013

Földrajzi nyelv (10.15A ábra)

Ezt az állapotot nevezik glossitis migransnak, jóindulatú migráns glossitisnek, migráns eritémának vagy „vándor kiütésnek” is. Depapilláció és erythema területeiként halmozott „szerpentinszerű”, keratinizált perem található a nyelv oldalsó peremein és a hátsó felületén. A hasadt nyelvhez társítható. Az elváltozások térképszerű területekként jelennek meg (ezért a „földrajzi”), és eloszlásukban egy bizonyos idő alatt megváltozhat (ezért a „vándorló”). Az érintett területek visszatérhetnek normális állapotba, és új elváltozások jelennek meg a nyelv különböző helyein. Néha a tünetekkel járó, helyi kortikoszteroidok hasznosak lehetnek a fájdalmas gyermekek számára.

Többszörös endokrin neoplazia

Glucagonoma.

A glukagonoma szindróma hiperglikémiából, étvágytalanságból, glossitisből, vérszegénységből, hasmenésből, vénás trombózisból és egy jellegzetes bőrkiütésből áll, amelyet nekrolitikus migrációs erythemának neveznek (lásd 38. fejezet). A glükagonoma szindróma ritka a MEN1-ben, 96, bár a MEN1 pancreaticoduodenális neuroendokrin daganatok egyharmada immunfesték a glükagonra. 48 A glükagonoma általában nagy és áttétes a bemutatáskor. A pallérozás gyakran lehetséges műtéttel vagy más ablatív eljárással (lásd később). Néhány beteg részben reagált a szomatosztatin analóg oktreotidra, bár a kezdeti válasz nem jósolt hosszú távú választ. 97