Hogyan lehet megtörni a fogyás kerekét és visszanyerni

Voltál már „diétán”, és keményen dolgoztál 10 kiló lefogyásáért, csak hogy 10 vagy akár 15 fontot is visszahízzál, amikor visszatértél a szokásos étkezési rutinodba? Hallottál már arról, hogy könnyű fogyni, de nehéz fenntartani? Miért ez? Tipp: Leptin rezisztencia. Olvassa el, hogy megtudja, mit tehet a fogyás elvesztése érdekében.

Ez a LifeOmic vezérigazgatójának, Dr. Don Brownnak a blogbejegyzése.

Több mint 20 évvel ezelőtt orvosok és kutatók észrevették, hogy azok az emberek, akiknél a hipotalamusznak nevezett agyterületet érintő daganatok alakultak ki, nagy valószínűséggel elhíznak. Például egy német tanulmány kimutatta, hogy a craniopharyngiomában szenvedő gyermekek közel fele, egy olyan jóindulatú daganat, amely az agyalapi mirigy közelében kezdődik (ez a mirigy kapcsolódik a hipotalamuszhoz), súlyos elhízással küzdött. Az elhízott gyermekeknél nagyobb daganatok is voltak a diagnózis felállításakor.

De mi okozta ezt a titokzatos kapcsolatot a hipotalamusz közelében lévő agydaganatok és a súlyos elhízás között?

A kapcsolat megértéséhez meg kell értenünk zsír .

Gyakran gondolunk a zsírsejtekre, az úgynevezett zsírsejtekre, mint a trigliceridek egyszerű tárolóhelyeire. A zsírszövet azonban nem csupán annyit tesz, hogy csak egy esős napra extra energiát tartogat. Megértjük, hogy a zsír fontos endokrin szerv. Csakúgy, mint a pajzsmirigy és a hasnyálmirigy, zsírsejtek vagy a zsírsejtek hormonoknak nevezett fehérje jelző molekulákat állítanak elő és szekretálják a véráramba. Itt ezek a hormonok az egész testet érintő hatásokat fejthetnek ki.

Az adipociták által termelt egyik fő hormont ún leptin . A véráramba kerülve a zsírsejtjei által termelt leptin egészen az agyáig jut, ahol kommunikál (valószínűleg kitaláltad) ... a hipotalamuszod.

A hipotalamusz (piros színnel). Hitel: Élettudományi adatbázisok (LSDB).

A hipotalamusz hihetetlen közvetítés az agy és a test többi része között. Úgy gondolhatunk rá, mint egy termosztátra - beállítja és fenntartja a kritikus anyagcsere és fiziológiai paramétereket, például a testhőmérsékletet. A termosztát az otthoni hőmérséklet érzékelésével működik. Télen bekapcsolja a hőt, ha a hőmérséklet a kívánt szint alá csökken, és a hőmérséklet emelkedésekor visszakapcsolja a hőt. Ezt a fajta vezérlést hívják negatív visszajelzés; hatása annyira nem különbözik a főnöke intésétől, hogy a munkaidő alatt hagyja abba a közösségi média böngészését (de ez a blog nem számít!). A biológiai rendszerek negatív visszacsatolása arra szolgál, hogy egy adott paramétert - például a hőmérsékletet - szűk tartományban tartson.

Kiderült, hogy negatív visszacsatolási hurok van a zsírszövet és az agy, pontosabban a hipotalamusz között. A zsírsejtek leptint termelnek - minél több zsír, annál több leptin. Ez a hormon a véráramon keresztül az agyba jut. A magas leptinszint negatív visszacsatolásként szolgál az energiaegyensúly számára; azt mondja a testnek, hogy hagyjon fel annyi evéssel és mozogjon többet! Emiatt a leptint gyakran nevezik a jóllakottsági hormon .

Mivel a termelt leptin mennyisége arányos az összes testzsírral, aktivitása általában segít megakadályozni, hogy a szervezet a szükségesnél több zsírt halmozjon fel. Ezzel szemben a nagyon sovány személy alacsony leptinszintje általában arra ösztönzi a hipotalamuszt, hogy tegyen lépéseket az étvágy növelésére és az étel keresésére. A teljes rendszer így néz ki.

Sajnos ezzel a rendszerrel rosszul alakulhatnak a dolgok. Például a hipotalamust befolyásoló tumor megzavarhatja az agy képességét a leptinszint érzékelésére.

Ebben az esetben a hipotalamusz nem "látja" a leptint, még akkor sem, ha a leptin szintje nagyon magas. Tovább generálja az éhséget és az étvágyat fokozó jeleket. Ez elhízáshoz vezethet. A sérült vagy károsodott hipotalamuszban szenvedő ember úgy érzi, hogy éhezik, még akkor is, ha a zsírszövet túlzott.

De az agydaganat nem az egyetlen olyan állapot, amely miatt ez a visszacsatolási rendszer meghibásodhat. Valójában olyan okok miatt, amelyeket nem értünk teljesen, az ép és látszólag egészséges hipotalamiban szenvedő emberek válhatnak leptin-rezisztens . Ez azt jelenti, hogy bár rengeteg zsír van és magas leptint termelnek, az agyuk mégis azt mondja nekik, hogy éheznek! Miért történik ez?

Sok negatív visszacsatolás-vezérlő rendszer csak egy bizonyos „normál” tartományon belül működik. Például a termosztátja és a fűtési vagy váltóáramú rendszere meghibásodhat egy különösen szélsőséges téli fagy vagy nyári kánikulában. Úgy tűnik, hogy valami hasonló történik az emberi testben. Éhségszabályozó rendszerünk, vagy a zsír és agyunk közötti negatív visszacsatolási hurok évezredek alatt fejlődött, hogy a testzsír normál tartományában, körülbelül 10-40% között működjön. Ezen a tartományon túllépve - különösen akkor, ha a változás viszonylag gyorsan bekövetkezik - a leptin érzékelő és reagáló hipotalamusz áramkörök meghibásodását okozza.

Ez hatékonyan növeli a „zsírtermosztátunk” alapértékét magasabb szintre, ezáltal létrehozva a új Normál az agyunk reagálásához szükséges leptin aktivitás szempontjából az étvágy csökkentésével és az energiafelhasználás növelésével. A test aktívan védi a meglévő leptin/zsír alapértéket, még akkor is, ha ezt a pontot új normálissá emelték. Valószínűleg ez az oka annak, hogy az emberek ilyen nehéznek tartják a fogyás fenntartását.

Mi van, ha soha nem érezte magát igazán jóllakottnak, hacsak nem evett sokkal többet, mint amennyire a testének szüksége volt egy étkezés vagy egy nap alatt? Ez a leptin-rezisztens egyéneknél fordulhat elő.

Tegyük fel, hogy valaki véletlenül 90 fokosra rombolja az otthoni termosztát beállítását. Nem tudja lekapcsolni a fűtést; akár azt is feltételezheti, hogy a termosztátja elromlott. De azt veszi észre, hogy kint hűvösebb van, ezért kinyitja az összes ablakot. Ez nem működik, különösen, ha a külső hőmérséklet már magas. Ön tudtán kívül harcol a termosztátjával, mert minden lépést, amelyet a hőmérséklet csökkentése érdekében egy másik ablak megnyitásával ellenáll a termosztát és a fűtés. A fűtés akkor működik, amikor a hőmérséklet csökkenni kezd. Még az is lehet, hogy végül lesz forróbb házában, amikor kinyitja az ablakokat, amikor a fűtés túlhajtásba kerül, és megpróbálja a ház hőmérsékletét a beállított értékre felemelni, különösen, ha a termosztátja egy ablak közelében vagy a földszinten van, ahol hűvös levegőt érzékel.

Ugyanez történhet, ha diétázik és ideiglenesen lefogy, de a leptin/zsír „beállított pontja” gyorsan visszatért oda, ahol elkezdte. Senki sem tud hosszú távon ellenállni az étvágynak és az erős éhségnek.

Túl magasra van állítva a zsírtartalmú termosztát?

A leptin a hipotalamuszra gyakorolja hatását, amikor a hipotalamusz sejtjeinek felszínén lévő fehérjereceptorhoz kötődik. Ez a kötés ezután aktiválja a STAT3 nevű intracelluláris fehérjét, amely a hipotalamusz sejt magjába (ahol a DNS tárolódik) jut el, hogy fokozza bizonyos gének transzkripcióját. A STAT3 befolyásolja a gyulladással, az immunfunkcióval és a sejtek túlélésével kapcsolatos gének expresszióját. Ez szabályozza az agy kémiai POMC szintjét is, amely elnyomja az étvágyat .

Számos tényező ismert, hogy zavarja a STAT3 aktivitását, és így blokkolja a leptin agyi aktivitását:

1. Magas leptinszint. Ha a leptin meghaladja a normális tartományt, a hipotalamusz sejtjei figyelmen kívül hagyják. Valójában az agy válik érzéketlen leptinhez. Hasonló jelenség figyelhető meg az inzulinrezisztenciában, amely akkor fordulhat elő, ha a glükóz és az inzulin szintje megegyezik is magas is az idő nagy részében (például cukros étrendből).

Az SOCS3 nevű fehérje aktivitása krónikusan magas leptin körülmények között növekszik, és megpróbálja lecsapni a fékeket arra, hogy mi lehet a kifutó hormon válasz. De ezzel a SOCS3 csökkenti a STAT3 aktivitását és leptinrezisztenciához vezet. A SOCS3 növekedése közvetlenül kapcsolódik a súlygyarapodáshoz. Valójában azok az egerek, amelyek nem képesek termelni a SOCS3-at, nem kapnak akkora súlyt a magas zsírtartalmú és magas cukortartalmú étrendnél, mint a normál egerek, mert a zsírjukból származó leptin még mindig jelzi az agyuknak, hogy növeljék energiafelhasználásukat.

2. Gyulladás. A testben fellépő gyulladás az úgynevezett jelzőmolekulák másik osztályának kialakulását okozza citokinek . Ezek a molekulák a SOCS3-at is aktiválják, ezáltal csökkentve a STAT3 aktivitást és a leptinre adott általános reakciót.

3. Magas lipidszint. A lipidanyagcseréből származó bomlástermékek szintén gátolják a STAT3-at, és így elősegítik a leptinrezisztenciát.

4. Rossz alvásminőség. A rossz alvás szintén zavarja a STAT3 és a leptin jelátvitelt, ezáltal hozzájárulva az elhízáshoz. Ez a hatás egy másik STAT3 inhibitor, az úgynevezett PTP1B révén jelentkezik.

5. Nagy zsírtartalmú, magas szénhidráttartalmú étrend . Megállapították, hogy nagy mennyiségű telített zsír és szénhidrát fogyasztása, különösen egyidejűleg, emeli a SOCS3 szintjét, csökkentve a STAT3 aktivitását és a leptinre adott választ.

Azt már tudjuk, hogy az egészségtelen zsírokban (különösen a telített állati zsírokban) és az egyszerű szénhidrátokban (cukor, fehér kenyér, fehér rizs, burgonya stb.) Gazdag étrend az elhízással jár. Most kezdhetjük megérteni, miért. Az általános zsírlerakódás növelésével ez a fajta egészségtelen étrend növeli a leptin szintjét, talán olyan mértékben nyomja túl a normál tartományon, amely aktiválja a SOCS3-at, amely aztán gátolja a STAT3-at. Más szavakkal, a diéta vagy az elhízás okozta SOCS3 aktiválása megszakítja a zsír-hipotalamusz negatív visszacsatolási ciklust. A magas SOCS3 szint miatt a hipotalamusz sejtjei kevésbé képesek reagálni a magas leptin szintre, éhséghez vezetve még felesleges leptin (és zsír) jelenlétében is.

A telített zsírok és a finomított szénhidrátok magas bevitele szintén elősegíti a toxikus lipid metabolitok felhalmozódását, ismét aktiválja a SOCS3-t és gátolja a STAT3-at.

„A SOCS3 expressziója megnövekedett az elhízásban, és részt vesz a leptin és az inzulin szignalizációjának gátlásában, amely két fontos hormon részt vesz az energia-anyagcsere szabályozásában. Ezért az elhízott egyének fokozott SOCS3 expressziója számos anyagcserezavarral jár, beleértve az alacsonyabb energiafelhasználást, a megnövekedett táplálékfelvételt és az adipozitást, valamint az inzulin- és leptinrezisztenciát. " - Pedroso és mtsai, 2018

Talán a legérdekesebb, hogy a telített zsírok és cukrok magas szintje * szintén létrehozhat leptinrezisztenciát azáltal, hogy károsítja a bélben lévő „jó” baktériumokat. Ezek a baktériumok a növényi eredetű élelmiszerekben az erjedhető rostokon fejlődnek, és a bélbélés védelmét szolgálják. Ha egészségtelen, magas állati zsír- és egyszerű szénhidráttartalmú étrendnek vetik alá, de alacsony növényi anyagban (gyümölcsök, zöldségek és diófélék), ezek a baktériumok elpusztulnak és helyettesítik azokat a káros baktériumok, amelyek megtámadják a bélbélést. Ez a bélsor átjárhatóságához vezet, lehetővé téve a káros baktériumok és melléktermékeik szivárgását a bélből. Ezen lipopoliszacharidnak (LPS) nevezett melléktermékek egyike erősen gyulladásos és aktiválja a veleszületett immunrendszert. Az immunsejtek ezután kidobják a korábban említett citokineket (gyulladásos molekulák), amelyek gátolják a STAT3-at, és ezáltal hozzájárulnak a leptin-érzéketlenséghez.

* Gyorsan félretéve - a mesterséges édesítőszerek a bélben lévő mikrobákat is „táplálják”, amelyek gyulladást okoznak, kihatással vannak az inzulinrezisztenciára és a leptinrezisztenciára.

Maga az elhízás gyulladással jár, amely aktiválhatja a SOCS3-at, gátolhatja a STAT3-at és levághatja a leptin negatív visszacsatolási hurokot. A makrofágoknak nevezett veleszületett immunsejtek beszivárognak a zsírszövetbe és szekretálják a gyulladásos citokineket. Úgy tűnik, hogy maguk a zsírsejtek is gyulladásos citokineket termelnek.

Hogyan lehet sikeres a fogyókúrás programjával? Tartalmazza a testmozgást, a megfelelő alvást és a fokozott gyümölcs- és zöldségfogyasztást.

Miért olyan nehéz tartani a súlyt, és mit tehet?

A legtöbb elhízott, fogyókúra viszonylag rövid időn belül visszanyeri azt. Ez a megfigyelés nemcsak anekdotikus - számos tanulmányban következetesen beszámoltak róla.

Itt frusztráló aszimmetria játszik szerepet. Ha ilyen könnyű volt a súlygyarapodás, miért nem könnyű a fogyás is? A rövid válasz az, hogy a test „termosztátjának” alapértéke a zsírra az eredeti súlygyarapodás mellett nőtt. A sok zsír hordozása új normálissá válik, amelynek fenntartása érdekében a test keményen dolgozik. Amint fentebb tárgyaltuk, a extra zsírtömeg maga csökkenti az agy reakcióképességét a leptinre. Tehát a gyulladás egészségtelen étrend okozza, a felesleges zsírsavak és trigliceridek bomlástermékeivel együtt (amelyek három zsírsav kapcsolódnak egy glicerin molekulához a kényelmes tárolás érdekében). A rossz alvásminőség modern világunkban gyakori, csak súlyosbítja a problémát.

Harcoljon a leptinrezisztencia ellen a gyümölcs- és zöldségfogyasztás növelésével. Igen, TÖBB ilyen étel segíthet a fogyásban és fenntartásában.

Könnyen belátható, hogy a kalória egyszerű csökkentése nem biztos, hogy elegendő az előző beállított érték visszaállításához. Az egészségtelen étrend továbbra is gyulladást és leptinrezisztenciát okoz. A rossz alvás tovább rontja a leptin jelátvitelt. Még aggasztóbb az a megfigyelés, amelyhez az elhízás vezethet epigenetikus vagy „a genom tetején” olyan változások - bizonyos gének elnémítása metilezés útján -, amelyek tovább rögzítik az új zsírpont- vagy zsírtömeg-alapértéket.

Éppen ezért a fogyás fenntartása hosszú távú életmódbeli változásokat igényel. A következőket teheti a leptinrezisztencia megelőzése és a fogyás fenntartása érdekében:

1. Fogadjon el egészséges, magas fermentálhatóságú növényi rosttartalmú étrendet annak érdekében, hogy ösztönözze a baktériumok szaporodását, amelyek megvédik a bélrendszerét és leküzdik a gyulladásokat. Egy American Diabetes Association Association tanulmányban azoknak az egészséges embereknek, akik csak egy magas zsírtartalmú, magas szénhidráttartalmú ételt ettek, az étkezés után jelentősen megemelkedett a gyulladás és a SOCS3 expresszió szintje, míg azoknál, akik rostban és gyümölcsben gazdag ételt fogyasztottak, ilyen növekedés nem volt.

2. Növelje az energiafelhasználását testmozgással. Kalóriahiánnyal párosulva (például időszakos éhgyomorra) ez fokozatosan csökkenti a testzsírt, és növeli az inzulin- és leptinérzékenységet.

3. Aludjon kiváló minőségű alvást, és elegendő mennyiséget. Az alvás javítása érdekében minimalizálja az alkoholfogyasztást, és kerülje a koffein és az étel fogyasztását legalább 2-3 órával lefekvés előtt.

Bár a fentiekben nem említettük, az inzulin a leptin érzékelést is befolyásolja. A tartósan magas inzulinszint túl aktív leptin érzékeléshez vezethet. Korábban emlékezhet arra, hogy a krónikusan magas leptinszint vagy a túlaktív leptinérzékelés végül felregulázza a SOCS3-t és ösztönzi a leptinrezisztenciát. Csakúgy, mint a Farkast kiáltó fiú történetében, a folyamatos riasztást egy idő után figyelmen kívül hagyják. Tehát a fent felsorolt életmódbeli változások mellett a fogyás fenntartására törekvő embereknek csökkenteniük kell a finomított szénhidrátok bevitelét, ami csökkenti az inzulinszintet. Az időszakos böjt egy másik életmódbeli beavatkozás, amely visszahívhatja az inzulinjelzést.

Az elhízás okozta epigenetikai változások miatt ezeket az életmódbeli módosításokat hosszú ideig kell elfogadni, nem pedig divatos diétákként vagy egészségügyi „bootcampként”. Végül a test egy új normálist fejleszt ki, hasonlóan ahhoz, amely az elhízás kialakulása előtt létezett.

A változás nehéz. De az elhízáskor bekövetkező sejtszintű változásokat, különösen a leptinrezisztenciát, különösen nehéz visszavonni. Ennek ellenére biztatónak kell lennie van lehet fogyni és fenntartani. Még jobb, ha a fogyás fenntartásához szükséges életmódbeli változások csökkentik a cukorbetegség, a szívbetegségek, a rák és más rendellenességek kockázatát is. A gyümölcsben és zöldségekben gazdag továbbfejlesztett étrend, a nagyobb aktivitás és a jobb alvás a megoldás kulcsfontosságú eleme.