Könyvespolc

NCBI könyvespolc. A Nemzeti Orvostudományi Könyvtár, az Országos Egészségügyi Intézetek szolgáltatása.

StatPearls [Internet]. Kincses Sziget (FL): StatPearls Publishing; 2020 jan-.

StatPearls [Internet].

Helbert Rondon; Madhu Badireddy .

Szerzői

Hovatartozások

Utolsó frissítés: 2020. november 17 .

Bevezetés

A hiponatrémia a szérum nátrium-koncentrációja, amely kevesebb, mint 135 mEq/L, de bizonyos mértékig változhat a különböző laboratóriumok beállított értékeitől függően. [1] A hyponatremia egy gyakori elektrolit-rendellenesség, amelyet a teljes testvíz feleslege okoz a teljes test nátriumtartalmához képest. Edelman jóváhagyta azt a tényt, hogy a szérum nátrium-koncentrációja nem a teljes test-nátriumtól függ, hanem az összes test oldott anyagának (pl. A teljes test-nátrium és a teljes test-kálium) és a test teljes vízének aránya határozza meg. A hiponatrémia egyensúlyhiányt képvisel ebben az arányban, ahol az összes test vize meghaladja a teljes test oldott anyagét. A teljes testvíznek (TBW) két fő rekesze van, az extracelluláris folyadék (ECF) egyharmadát és az intracelluláris folyadék (ICF), a fennmaradó kétharmadot teszi ki. A nátrium az ECF és az ICF fő oldott oldottja.

Etiológia

A hyponatremia etiológiája az extracelluláris folyadék térfogata alapján osztályozható. Mint korábban említettük, a nátrium az extracelluláris folyadék (ECF) fő oldott oldottja. Az ECF mennyisége alapján a beteg hipovolémiás, euvolémiás vagy hipervolémiás csoportba sorolható. [3]

A megnövekedett folyadékbevitel mellett vazopresszin felszabadulást okozó fiziológiai ingerek hyponatremiát okozhatnak. A hipotireózis és a mellékvese-elégtelenség hozzájárulhat a vazopresszin fokozott felszabadulásához. A vazopresszin felszabadulásának fiziológiai ingerei közé tartozik az intravaszkuláris térfogat elvesztése (hipovolémiás hyponatremia) és a hatékony intravaszkuláris térfogat csökkenése (hipervolémiás hyponatremia).

A hipovolémiás hiponatrémia okai (a TBW jobban csökken, mint a teljes test nátriumjának csökkenése)[4]

A hipervolémiás hiponatrémia okai (a TBW nagyobb mértékben nő, mint a teljes test nátriumjának növekedése)[5]

Az euvolémiás hiponatrémia okai (TBW növekedés stabil teljes testnátrium mellett)

Nonosmotikus, patológiás vazopresszin-felszabadulás fordulhat elő a normál térfogat állapotában, mint az euvolémiás hyponatremia esetén.

Az euvolémiás hyponatremia okai a következők:

Számos gyógyszer okoz hiponatrémiát, és a leggyakoribbak a következők:

Járványtan

A hyponatremia a leggyakoribb elektrolit rendellenesség, a kórházi betegek körében 20-35%. A hyponatremia előfordulása magas az intenzív osztályon (ICU) kritikus betegeknél és a posztoperatív betegeknél is. Ez gyakrabban fordul elő idős betegeknél a többszörös társbetegségek, a többféle gyógyszer, valamint az ételekhez és italokhoz való hozzáférés hiánya miatt. [6]

Kórélettan

A szomjúság stimulálása, az antidiuretikus hormon (ADH) szekréciója és a szűrt nátrium vesén keresztül történő kezelése fenntartja a szérum nátrium- és ozmolalitását. A plazma normál ozmolalitása 275 mOsm/kg és 290 mOsm/kg között van. A normális ozmolalitás fenntartása érdekében a vízbevitelnek meg kell egyeznie a víz kiválasztásával. A vízbevitel és a kiválasztás egyensúlyhiánya hiponatrémiát vagy hipernatrémiát okoz. A vízbevitelt a szomjúságmechanizmus szabályozza, ahol a hipotalamuszban lévő ozmoreceptorok szomjúságot váltanak ki, amikor a test ozmolalitása eléri a 295 mOsm/kg-ot. A víz kiválasztását az antidiuretikus hormon (ADH) szigorúan szabályozza, a hipotalamuszban szintetizálja és az agyalapi mirigy hátsó részében tárolja. A tónus változása az ADH-szekréció fokozásához vagy elnyomásához vezet. A megnövekedett ADH-szekréció a víz újrafelszívódását okozza a vesében, a szuppresszió pedig ellenkező hatást vált ki. A carotis sinusban lévő baroreceptorok szintén stimulálhatják az ADH szekrécióját, de kevésbé érzékenyek, mint az ozmoreceptorok. A baroreceptorok kiváltják az ADH-szekréciót a hatékony keringési térfogat, émelygés, fájdalom, stressz és gyógyszerek miatt bekövetkezett csökkenés miatt. [7]

Hypertoniás hyponatremia (a szérum ozmolalitása meghaladja a 290 mOsm/kg-ot)

Izotóniás hiponatrémia (a szérum ozmolalitása 275 mOsm/kg és 290 mOsm/kg között)

Hipotonikus hiponatrémia (a szérum ozmolalitása kevesebb, mint 275 mOsm/kg)

A hipotonikus hiponatrémia a szabad víz feleslegét jelenti. A szabad víz feleslegét két mechanizmus okozhatja:

Három mechanizmus vesz részt abban, hogy a vesék képtelenek a víz kiválasztására:

1. Magas ADH aktivitás: Három különböző mechanizmus okozhatja a magas ADH szintet:

2. Alacsony glomeruláris szűrési sebesség (GFR): az alacsony glomeruláris filtrációs sebesség rontaná a vese vízelvonási képességét. Tipikus példák: akut vesekárosodás (AKI), krónikus vesebetegség (CKD) és végstádiumú vesebetegség (ESRD).

3. Alacsony oldottanyag-bevitel: A rendszeres étrendben lévő betegek naponta 600 - 900 mOsm oldott anyagot fogyasztanak. Az oldott anyagokat olyan anyagként definiáljuk, amelyet a glomerulusok szabadon szűrnek, de relatív vagy abszolút nehézségei vannak abban, hogy a tubulusok a vízhez viszonyítva újra felszívódjanak. A fő oldott anyag a karbamid (amely a fehérjék metabolizmusából származik) és az elektrolitok (pl. Só). A szénhidrátok nem járulnak hozzá az oldott anyag terheléséhez. Állandó állapotban az oldott anyag bevitele megegyezik a vizelet oldott anyag terhelésével. Ezért várható, hogy ezek a betegek 600–900 mOsm oldott anyagot is kiválasztanak a vizelettel. A vizelet mennyisége és így a víz kiválasztása a vizelet oldott anyagának terhelésétől függ. Minél több oldott anyagot kell kiválasztani, annál nagyobb vizeletmennyiséget kell termelni. Minél kevesebb oldott anyagot kell kiválasztani, annál kisebb vizeletmennyiséget kell termelni. Azok a betegek, akik alacsony mennyiségű oldott anyagot fogyasztanak naponta (pl. 200 mOsm/nap), egyensúlyi állapotban, alacsony mennyiségű oldott anyagot is kiválasztanak a vizelettel, ezért kisebb vizeletmennyiségben teszik meg. Ez a csökkent vizeletmennyiség korlátozza a vesék vízelválasztó képességét. Ennek tipikus példái a sör potomania, valamint a tea és pirítós diéta.

SIADH (nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció szindróma)[8]

Ez egy olyan állapot, amikor az ADH nem megfelelő szekréciója a normál vagy a plazma térfogatának növekedése ellenére a vese vesekiválasztásának károsodását okozza, ami hyponatremiához vezet. A SIADH a kirekesztés diagnózisa, mivel nincs egyetlen teszt a diagnózis megerősítésére. A betegek hiponatrémiásak és euvolémiásak. [9]

A SIADH okai a következők

A kezelés magában foglalja a folyadék korlátozását és a vazopresszin 2 receptor gátlók alkalmazását. [10]

Történelem és fizikai

A tünetek a hyponatremia mértékétől és krónikus állapotától függenek. Enyhe vagy közepesen súlyos hiponatrémiában (több mint 120 mEq/L) vagy fokozatosan csökkenő nátriumban (48 óránál hosszabb) szenvedő betegeknél minimális a tünet. A súlyos hyponatremiában (kevesebb, mint 120 mEq/L) vagy a nátriumszint gyors csökkenésében szenvedő betegeknek többféle tünete van. [11]

A tünetek az étvágytalanságtól, émelygéstől és hányástól, fáradtságtól, fejfájástól és izomgörcsöktől a megváltozott mentális állapotig, izgatottságig, görcsrohamokig és akár kómáig terjedhetnek. [12]

A tüneteken kívül nagyon fontos a tüdő- és központi idegrendszeri rendellenességek, az összes otthoni gyógyszer és a társadalmi kórtörténet (a megnövekedett sörbevitel, az MDM vagy az ecstasy használata) előzményeinek részletes felvétele.

A fizikai vizsgálat magában foglalja a térfogat és a neurológiai állapot értékelését.

A neurológiai tünetekkel és tünetekkel küzdő betegeket haladéktalanul kezelni kell a maradandó neurológiai károsodások megelőzése érdekében. [13]

Értékelés

A következő lépéseket lehet elvégezni a hiponatrémiával gyanús betegek értékelése során [14]:

1. lépés: Plazma ozmolalitása (275 mOsm - 290 mOsm/kg)

2. lépés: A vizelet ozmolalitása

3. lépés: Kötet állapota (ECF állapot)

4. lépés: A vizelet nátriumkoncentrációja

Egyéb vizsgálatok, amelyek segíthetnek az okok megkülönböztetésében, a következők:

Kezelés/kezelés

A hyponatremia kezelése függ a hyponatremia mértékétől, a hyponatremia időtartamától, a tünetek súlyosságától és a volumen állapotától.

Akut tüneti hiponatrémia:

Krónikus tünetmentes hyponatremia [15]

Gyógyszerek: A közelmúltban szelektív vazopresszin 2 receptor antagonistákat alkalmaznak. Megnövelik a víz kiválasztását a vesékben anélkül, hogy befolyásolnák a nátriumot, ezáltal növelik a szérum nátriumszintjét. Ezeket a gyógyszereket euvolémiás és hipervolémiás állapotú betegeknél alkalmazzák (kivéve a májelégtelenséget), ha a fenti intézkedés nem segít. [16]

A korrekció célja: A nátrium korrigálása legfeljebb 24 mEq/l-től 12 mEq/l-ig bármely 24 órás periódus alatt.

Az ozmotikus demyelinizációs szindróma (ODS) kockázati tényezői: Hipokalémia, májbetegség, alultápláltság, alkoholizmus.

A korrekció határai:

Megkülönböztető diagnózis

A valódi hiponatrémia a hipoozmolitással társul. Először meg kell különböztetni a hyperosmoláris hyponatremiát és az izo-ozmoláris hyponatremiát (pseudo-hyponatremia) [17].

A hipo-ozmoláris hyponatremia differenciáldiagnosztikája a következőket tartalmazza:

Prognózis

A hiponatrémiában szenvedő betegek prognózisa a hyponatremia súlyosságától és az azt kiváltó mögöttes állapottól függ. Súlyos hyponatremiás, akut hyponatremiás és idős betegeknél a prognózis gyenge. [18]

Bonyodalmak

Ha nem kezelik vagy nem kezelik megfelelően, a hyponatremiás betegeknél rhabdomyolysis, megváltozott mentális állapot, görcsrohamok és akár kóma is kialakulhat.

A krónikus hyponatremia gyors korrekciója (több mint 10 mEq/l - 12 mEq/l nátrium 24 órán belül) ozmotikus demyelinációs szindrómához vezethet.

Az ozmotikus demyelinizációs szindróma, korábban központi pontine mielinolízis néven ismert, a gyors korrekciós nátrium szövődménye krónikus hyponatremiában szenvedő betegeknél. [19] Hyponatremiában szenvedő betegeknél az agy körülbelül 48 óra alatt alkalmazkodik a szérum nátriumszint csökkenéséhez, agyi ödéma kialakulása nélkül. Ennek eredményeként a krónikus hyponatremiában szenvedő betegek többnyire tünetmentesek. Amint az agy alkalmazkodik az alacsony szérum-nátriumszinthez, a nátrium gyors korrekciója ozmotikus demielinizációs szindrómához vezet. A klinikai megnyilvánulások általában néhány nappal késnek, és több irreverzibilis neurológiai tünetet tartalmaznak, beleértve a rohamokat, a dezorientációt és még a kómát is. A "bezárt" szindróma súlyosan érintett betegeknél fordul elő. Ezek a betegek ébren vannak, de nem tudnak mozogni, vagy csak a szemük segítségével tudnak kommunikálni. [20]

Konzultációk

Súlyos hiponatrémiában, a nátrium gyors csökkenésében vagy tartós hiponatrémiában szenvedő betegeknél elengedhetetlen egy nefrológushoz fordulni.

Kardiológiai és gasztroenterológiai konzultációra lehet szükség pangásos szívelégtelenségben, illetve májelégtelenségben szenvedő betegek számára.

Elrettentés és betegoktatás

A hiponatrémiában szenvedő betegeket szorosan figyelemmel kell kísérni az elbocsátáskor, mind az alapellátást nyújtó, mind a nephrologiánál. Szükség szerint utólagos laboratóriumokat rendelnek el, és a folyadékkorlátozásra szoruló betegeket megfelelő oktatásban kell részesíteni. [21]

Gyöngy és egyéb kérdések

Az egészségügyi csoport eredményeinek javítása

A hyponatremia gyakori elektrolit-rendellenesség. Szigorúan ellenőrizni kell a nátriumszintet, mivel ez kezeletlen életveszélyes szövődményekhez vezethet. Ez még fontosabb vesebetegségben szenvedő betegeknél és diuretikumot szedőknél. Az alapellátást nyújtó és a nephrológus közötti jó szakmaközi kommunikáció elengedhetetlen a nátriumszint szoros figyelemmel kíséréséhez és annak megfelelő korrekciójához.