Instabil angina

(Akut koszorúér-elégtelenség; Preinfarktusos angina; Közepes szindróma)

, MD, MS, Északnyugati Egyetem Feinberg Orvostudományi Kar;

, MD, PhD, Északnyugati Egyetem Feinberg Orvostudományi Kar

3D modellek (0)
Audió (0)
Számológépek (2)
Képek (1)
Labor teszt (0)
Oldalsávok (1)
Asztalok (1)
Videók (0)

Az instabil angina az akut koszorúér-szindróma egyik típusa, amelyet az alábbiak közül egynek vagy többnek definiálnak olyan betegeknél, akiknek a szív biomarker szintje nem felel meg az akut miokardiális infarktus (MI) kritériumainak:

Hosszan tartó angina pihenés (általában> 20 perc)

Legalább 3. osztályú újszülött angina a Kanadai Kardiovaszkuláris Társaság (CCS) osztályozásában (lásd a Kanadai Kardiovaszkuláris Társadalom Osztályozási Rendszerét az Angina Pectoris táblázatot)

Növekvő angina, azaz korábban diagnosztizált angina, amely kifejezetten gyakoribbá, súlyosabbá, hosszabb ideig tartó vagy alacsonyabb küszöbértékűvé vált (pl. ≥ 1 CCS-osztállyal nőtt, vagy legalábbis CCS-3-ig terjed)

Az instabil angina klinikailag instabil, és gyakran a szívinfarktus vagy az aritmiák, vagy ritkábban a hirtelen halál előzménye.

Tünetek és jelek

A betegeknél az angina pectoris tünetei vannak (jellemzően mellkasi fájdalom vagy kényelmetlenség), kivéve, hogy az instabil angina fájdalma vagy kellemetlen érzése általában intenzívebb, hosszabb ideig tart, kevesebb erőfeszítéssel vált ki, spontán, nyugalmi állapotban fordul elő (angina decubitus néven), progresszív (crescendo) ) jellegű, vagy e jellemzők bármilyen kombinációját magában foglalja.

Az instabil angina súlyossága és klinikai helyzete alapján van osztályozva (lásd Braunwald instabil angina osztályozása táblázatot). Figyelembe kell venni azt is, hogy instabil angina fordul-e elő a krónikus stabil angina kezelése során, és hogy az ST-T hullámokban átmeneti változások jelentkeznek-e az angina során. Ha az angina 48 órán belül bekövetkezett, és nincs közreműködő extracardialis állapot, a troponin szintet meg lehet mérni a prognózis becsléséhez; a troponin-negatív eredmények jobb prognózist jeleznek, mint a troponin-pozitív.

Az instabil angina Braunwald-osztályozása *

A súlyos angina vagy a növekvő † angina új megjelenése

Pihenés közben nincs angina

Angina pihenés alatt az elmúlt hónapban, de nem az azt megelőző 48 órán belül

Szubakut angina nyugalomban

Angina pihenés alatt az előző 48 órán belül

Akut angina nyugalomban

Másodlagosan alakul ki extracardialis állapotban, amely súlyosbítja a szívizom ischaemiáját

Másodlagos instabil angina

Akkor alakul ki, ha nincs közreműködő extracardialis állapot

Elsődleges instabil angina

Az akut miokardiális infarktus után 2 héten belül alakul ki

A szívinfarktus utáni instabil angina

* Az alaposztályozás egy római számból és egy betűből áll.

† Az angina gyakrabban fordul elő, súlyosabb, hosszabb ideig tart, vagy kevesebb erőfeszítés váltja ki.

III A IIIB osztályú betegeknél a troponin státuszt (negatív vagy pozitív) meghatározzák a prognózis becsléséhez.

Hamm CW, Braunwald E: APACHE II: Az instabil angina osztályozása felülvizsgálva. 102. példány: 118–122., 2000.

Diagnózis

Soros szívmarkerek

Azonnali koszorúér-angiográfia szövődményes betegeknél (pl. Tartós mellkasi fájdalom, hipotenzió, instabil aritmiák)

Késleltetett angiográfia (24-48 óra) stabil betegeknél

Az értékelés a szívmarkerek kezdeti és soros EKG- és soros mérésével kezdődik, hogy segítsen megkülönböztetni az instabil anginát és az akut miokardiális infarktust (MI) - akár nem ST-szegmens emelkedés MI (NSTEMI), akár ST-szegmens emelkedés MI (STEMI). Ez a megkülönböztetés áll a döntési folyamat középpontjában, mert a fibrinolitikumok a STEMI-ben szenvedő betegek javát szolgálják, de növelhetik az NSTEMI-ben és az instabil anginában szenvedők kockázatát. Szintén sürgős szívkatéterezés javasolt akut STEMI-ben szenvedő betegek számára, de általában nem NSTEMI-ben szenvedők vagy instabil angina esetén.

Az EKG a legfontosabb teszt, amelyet a bemutatástól számított 10 percen belül el kell végezni. Az instabil angina alatt EKG-változások, például ST-szegmens depresszió, ST-szegmens emelkedés vagy T-hullám inverzió léphetnek fel, de átmeneti.

Szívmarkerek

Az instabil anginában gyanús betegeknél nagyon érzékeny szív troponin (hs-cTn) vizsgálatot kell elvégezni bemutatáskor és 3 órával később (0 és 6 órakor, ha standard Tn vizsgálatot alkalmaznak).

A kreatin-kináz (CK) nem emelkedett instabil anginában, de a szív troponinja, különösen nagy érzékenységű troponin tesztekkel (hs-cTn) mérve, kissé megnövekedhet, de nem felel meg a szívinfarktus kritériumainak (a felső referenciahatár vagy URL).

A koszorúér-angiográfia

Az instabil anginában szenvedő betegek, akiknek a tünetei megszűntek, a kórházi kezelés első 24-48 órájában általában angiográfián esnek át, hogy felderítsék a kezelésre szoruló elváltozásokat. A koszorúér-angiográfia leggyakrabban ötvözi a diagnózist a perkután koszorúér-beavatkozással (PCI - azaz angioplasztika, stent elhelyezése).

A kezdeti értékelés és a terápia után koszorúér-angiográfia alkalmazható azoknál a betegeknél, akiknél fennáll a fennálló ischaemia (EKG-leletek vagy tünetek), hemodinamikai instabilitás, visszatérő kamrai tachyarrhythmia és egyéb rendellenességek, amelyek az ischaemiás események megismétlődésére utalnak.

Prognózis

Az instabil angina epizódja után bekövetkező prognózis attól függ, hogy hány koszorúér van megbetegedve, melyik artériákat érinti és mennyire súlyos. Például a bal oldali proximális artéria vagy ezzel egyenértékű (proximális bal artériás ereszkedő és a cirkuláris artéria stenosis) szűkületének rosszabb prognózisa van, mint a disztális szűkületnek vagy a szűkületnek egy kisebb artériás ágban. A bal kamrai funkció szintén nagyban befolyásolja a prognózist; jelentős bal kamrai diszfunkcióval rendelkező betegeknél (még azoknál is, akiknek 1 vagy 2 éres betegségük van) alacsonyabb a revaskularizációs küszöb.

Összességében az instabil anginában szenvedő betegek körülbelül 30% -ánál a miokardiális infarktus a megjelenéstől számított 3 hónapon belül van; a hirtelen halál ritkábban fordul elő. Jelzett EKG-változások mellkasi fájdalommal a későbbi MI vagy halál magasabb kockázatát jelzik.

Kezelés

Előkórházi ellátás: Oxigén, aszpirin, nitrátok és triagia megfelelő orvosi központba

Kábítószer-kezelés: Trombocitaellenes szerek, antianginális gyógyszerek, antikoagulánsok és bizonyos esetekben egyéb gyógyszerek

Angiográfia a koszorúér anatómiájának felmérésére

Reperfúziós terápia: Percután koszorúér-beavatkozás vagy koszorúér bypass műtét

A koszorúér-betegség mentesítés utáni rehabilitációja és krónikus orvosi kezelése

Előkórházi ellátás

Triage a megfelelő orvosi központba

Meg kell állapítani a megbízható IV-utat, oxigént kell adni (általában 2 L az orrkanül által), és meg kell kezdeni a folyamatos egyvezetékes EKG-monitorozást. A sürgősségi orvosi személyzet előtti kórházi beavatkozások (beleértve az EKG-t, a rágott aszpirint [325 mg], a fájdalom kezelését nitrátokkal) csökkenthetik a halálozás és a szövődmények kockázatát. A korai diagnosztikai adatok és a kezelésre adott válasz segíthet meghatározni a revaszkularizáció szükségességét és időzítését.

Kórházi felvétel

Kockázati rétegezze a beteget, és válassza a reperfúziós stratégia időzítését

Gyógyszerterápia antiagregánsokkal, antikoagulánsokkal és más, reperfúziós stratégián alapuló gyógyszerekkel

A sürgősségi osztályra érkezve a páciens diagnózisa megerősítést nyer. A gyógyszeres terápia és a revaszkularizáció időzítése a klinikai képtől függ. Klinikailag instabil betegeknél (folyamatos tünetekkel, hipotenzióval vagy tartós aritmiákkal rendelkező betegek) sürgős angiográfia javallt revaszkularizációval. Klinikailag stabil betegeknél a revaszkularizációval végzett angiográfiát 24–48 órára el lehet halasztani (lásd az ábrát: Az instabil angina megközelítése).

Az instabil angina megközelítése

* A morfiumot megfontoltan kell használni (pl. Ha a nitroglicerin ellenjavallt, vagy ha a betegnek tünetei vannak a nitroglicerin-terápia ellenére). Új adatok arra utalnak, hogy a morfin gyengíti egyes P2Y12 receptor gátlók aktivitását, és hozzájárulhat a betegek rosszabb kimeneteléhez.

† A bonyolult azt jelenti, hogy a kórházi kezelést bonyolította visszatérő angina vagy infarktus, szívelégtelenség vagy tartósan visszatérő kamrai aritmiák. Ezen események bármelyikének hiányát komplikációnak nevezzük.

‡ A CABG általában előnyben részesíti a PCI-t az alábbiak esetén:

Bal fő vagy bal fő egyenértékű betegség

A bal kamra diszfunkciója

Emellett a hosszú vagy kétágú pontok közelében lévő elváltozások gyakran nem alkalmasak a PCI-re.

CABG = koszorúér bypass ojtás; GP = glikoprotein; LDL = alacsony sűrűségű lipoprotein; NSTEMI = nem ST-szegmens emelkedés MI; PCI = perkután koszorúér-beavatkozás; STEMI = ST-szegmens magasság MI.

Az instabil angina gyógyszeres kezelése

Minden betegnek vérlemezke-gátlót, antikoagulánsokat, és ha mellkasi fájdalom jelentkezik, antianginálisokat kell adni. Az alkalmazott specifikus gyógyszerek a reperfúziós stratégiától és egyéb tényezőktől függenek; kiválasztásukat és felhasználásukat az Akut koszorúér-szindróma című gyógyszerek tárgyalják. Más gyógyszereket, például béta-blokkolókat, ACE-gátlókat és sztatinokat kell kezdeni a felvétel ideje alatt (lásd a koszorúér-betegség gyógyszerei című táblázatot).

Az instabil anginában szenvedő betegeknek a következőket kell adni (hacsak nem ellenjavallt)

Trombocitaellenes gyógyszerek: Aspirin, klopidogrel vagy mindkettő (a prasugrel vagy a ticagrelor a klopidogrel alternatívája)

Antikoagulánsok: heparin (frakcionálatlan vagy kis molekulatömegű heparin) vagy bivalirudin

Néha egy glikoprotein IIb/IIIa inhibitor, amikor PCI-t végeznek

Antianginális terápia, általában nitroglicerin

Angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátló

Minden beteg 160-325 mg (nem bélben oldódó bevonattal nem rendelkező) aszpirint kap, ha ellenjavallat nem áll fenn, és 81 mg mg-ot naponta egyszer, a végtelenségig. Az első adag rágása lenyelés előtt gyorsítja a felszívódást. Az aszpirin csökkenti a rövid és hosszú távú halálozási kockázatot. PCI-n átesett betegeknél a klopidogrel (egyszer 300-600 mg orálisan), a prasugrel (60 mg orálisan egyszer) vagy a ticagrelor (180 mg orálisan egyszer) telítő dózis javítja az eredményeket, különösen 24 órával előre beadva. Sürgős PCI esetén a prasugrel és a ticagrelor gyorsabban jelentkezik, és előnyösebbek lehetnek.

Vagy kis molekulatömegű heparint (LMWH), nem frakcionált heparint vagy bivalirudint szoktak beadni instabil anginában szenvedő betegeknek, kivéve, ha ez ellenjavallt (pl. Aktív vérzéssel). A frakcionálatlan heparin alkalmazása bonyolultabb, mert gyakori (6 óránként) dózismódosítást igényel a cél aktivált parciális thromboplastin idő (aPTT) eléréséhez. Az LMWH-k jobb biológiai hozzáférhetőséggel rendelkeznek, egyszerű súlyalapú adagolással adják meg az aPTT és a dózistitrálás ellenőrzése nélkül, és alacsonyabb a heparin által kiváltott trombocitopénia kockázata. A bivalirudin azoknak a betegeknek ajánlott, akiknek ismert vagy feltételezett kórelőzményében szerepel a heparin által kiváltott thrombocytopenia.

Fontolja meg a glikoprotein IIb/IIIa gátlót a PCI során a magas kockázatú elváltozások esetén (pl. Magas trombus teher, nincs visszafolyás). Úgy tűnik, hogy az abciximab, a tirofiban és az eptifibatide hatékonysága egyenértékű, és a gyógyszer megválasztásának más tényezőktől (pl. Költségtől, elérhetőségtől, ismertségtől - 1) kell függenie.

A mellkasi fájdalom nitroglicerinnel vagy néha morfiummal kezelhető. A nitroglicerin előnyösebb, mint a morfin, amelyet megfontoltan kell használni (pl. Ha a betegnek ellenjavallata van a nitroglicerinnel szemben, vagy ha a maximális nitroglicerin-terápia ellenére fájdalmai vannak). A nitroglicerint kezdetben sublingualisan adják, majd szükség esetén folyamatos IV csepegtetést végeznek. A 2–4 mg intravénás injekció, amelyet szükség esetén 15 percenként ismételnek, rendkívül hatékony, de elnyomja a légzést, csökkentheti a szívizom kontraktilitását és erős vénás értágító. A bizonyítékok arra is utalnak, hogy a morfin befolyásolja a P2Y12 receptorok bizonyos aktivitását. Egy nagy retrospektív vizsgálat azt is kimutatta, hogy a morfin növelheti az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek mortalitását (2, 3). Hypotensio és bradycardia is előfordulhat a morfin alkalmazása után, de ezek a szövődmények általában legyőzhetők az alsó végtagok gyors emelkedésével.

Az instabil anginában szenvedő betegek standard terápiája béta-blokkolókat, ACE-gátlókat és sztatinokat tartalmaz. A béta-blokkolókat ajánlják, kivéve, ha ez ellenjavallt (pl. Bradycardia, szívblokk, hipotenzió vagy asztma), különösen a magas kockázatú betegek számára. A béta-blokkolók csökkentik a pulzusszámot, az artériás nyomást és a kontraktilitást, ezáltal csökkentve a szív terhelését és az oxigénigényt. Az ACE-gátlók hosszú távú kardioprotekciót biztosíthatnak az endothel működésének javításával. Ha az ACE-gátlót nem tolerálják köhögés vagy kiütés (de nem angioödéma vagy veseelégtelenség miatt), akkor egy angiotenzin II receptor blokkoló helyettesíthető. A sztatinok szintén standard terápiát jelentenek, függetlenül a lipidszinttől, és korlátlanul folytatni kell őket.

Reperfúziós terápia instabil anginában

A fibrinolitikus gyógyszerek, amelyek hasznosak lehetnek STEMI-ben szenvedő betegeknél, nem járnak előnyösen az instabil anginában szenvedő betegekkel.

Az angiográfiát általában a felvétel során végzik - a felvételtől számított 24-48 órán belül, ha a beteg stabil, vagy instabil betegeknél azonnal (pl. Folyamatos tünetekkel, hipotenzióval, tartós aritmiákkal). Az angiográfiai eredmények segítenek meghatározni, hogy a PCI vagy a szívkoszorúér bypass ojtás (CABG) javallt-e. A reperfúziós stratégia megválasztását a Revascularization for Acute Coronaria Syndroms című cikkben tárgyaljuk tovább.

Gyöngyök és buktatók

Bár a fibrinolitikus gyógyszerek segíthetnek a STEMI-ben szenvedő betegeknek, instabil anginában nem hasznosak