Inzulinfüggő cukorbetegség

Az 1-es típusú cukorbetegséget (T1D) leginkább a T-sejtnek tulajdonítják, ahol ismert, hogy T-sejt-közvetített autoimmun betegség, amely magában foglalja az inzulintermelő hasnyálmirigy-β-sejtek elpusztítását [74].

áttekintés

Kapcsolódó kifejezések:

  • Hipoglikémia
  • Magas vércukorszint
  • Autoimmun betegség
  • Szőlőcukor
  • Diabetes mellitus
  • Fehérje
  • Inzulin
  • Autoimmunitás

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

1. típusú cukorbetegség

Jahangir Moini MD, MPH, a cukorbetegség epidemiológiájában, 2019

Absztrakt

Az 1-es típusú cukorbetegséget korábban inzulinfüggő vagy fiatalkori cukorbetegségnek nevezték. Ez egy krónikus betegség, amelyet az inzulintermelés hasnyálmirigy-elégtelensége okoz. Az 1-es típusú cukorbetegség a betegség fő formája gyermekeknél és serdülőknél, az összes cukorbetegség 5–10% -át teszi ki. Az élet első 9 hónapjában ritka, 12 évesen fordul elő a legmagasabb gyakorisággal. Ha a páciensből hiányzik az inzulin, a glükóz nem juthat be a test sejtjeibe, amelyekhez inzulin által közvetített glükózfelvétel szükséges. Ez rendkívül magas vércukorszintet és diabéteszes ketoacidózist okozhat, ami életveszélyes lehet. Ez az információ arra utal, hogy erőteljesebb autoimmun válasz jelentkezik az 1-es típusú cukorbetegségnél kisgyermekeknél. Az 1-es típusú cukorbetegség egy autoimmun betegség, amelyben a citotoxikus CD8-T limfociták megtámadják és elpusztítják a hasnyálmirigy-szigeteket.

1. típusú cukorbetegség

Az 1-es típusú diabetes mellitus (T1DM) az inzulintermelő hasnyálmirigy-béta sejtek krónikus autoimmun pusztulásából eredő rendellenesség.

Az egész világon a T1DM előfordulása évi 3-5% -kal növekszik.

A rendellenesség egyértelműen poligén (az eddigi azonosított érzékenységet befolyásoló több mint 40 lokusz), a T1DM iránti betegségre való hajlam azonban több mint felét a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) biztosítja.

A T1DM-ben szenvedő betegek hasnyálmirigye számos immunológiai fenotípusból származó szigeti immuninfiltrátummal rendelkezik, mérete és súlya csökkent, szokatlan exokrin jellemzők vannak rajta.

A T1DM természettörténetét leíró, régóta használt modellt alaposan átöltöztették, és nagyobb a megbetegedés patogenezisében és tüneti megjelenésében mutatkozó heterogenitás felértékelődése.

A betegség kockázatát a betegség immunológiai, genetikai és metabolikus markereinek kombinációjával lehet megállapítani.

A betegség megelőzésére és visszafordítására továbbra is kiterjedt erőfeszítések irányulnak, de bár előrelépés történt e cél elérése érdekében, jelenleg nincsenek általánosan elfogadott eszközök erre állami közegben.

Egyre inkább felismerik, hogy a T1DM, ahelyett, hogy szinguláris betegség lenne, heterogén rendellenesség lehet, gyakori fenotípussal a klinikai megjelenésnél/diagnózisnál.

Jelentős előrelépés a betegség kezelésében, amelyet az inzulinanalógokkal és még sok máshoz kapcsolódó technológiai újítások nyújtottak, megalapozta a hemoglobin A1c (HbA1c) jelentős csökkenését és a cukorbetegség javított ellátását.

Számos mutató (költségek, páciensek eredménye stb.) Azt bizonyítja, hogy a szakemberek (endokrinológusok) hatékonyabb ellátást nyújtanak a T1DM-ben szenvedők számára, mint a nem szakorvosok.

Fiziológia és immunrendszeri diszfunkció

Åke Lernmark, Shehab Alshiekh, az Encyclopedia of Immunobiology, 2016

Absztrakt

1. típusú cukorbetegség

Alapinformációk

Meghatározás

Az 1. típusú diabétesz mellitus (DM) egy autoimmun rendellenesség, amelyet inzulinhiány jellemez, amely a hasnyálmirigy inzulintermelő β-sejtjeinek progresszív pusztulásából ered. Ez az inzulinhiány hiperglikémiához és ketózishoz vezet. A krónikus hiperglikémia hosszú távú károsodással jár, ami a vese, a szem, az idegek, a szív és az erek diszfunkciójához vezet.

Szinonimák

Inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM)

Fiatalkori diabétesz mellitus (JODM)

ICD ‐ 9 ‐ CM kódok

250.01 1. típusú cukorbetegség

250.03 1. típusú cukorbetegség nem kontrollált

250.10 Diabéteszes ketoacidózis

250,73 1-es típusú diabetes mellitus perifériás érbetegséggel

250,91 1. típusú cukorbetegség szövődményekkel

Epidemiológia és demográfia

1000, 20 évnél fiatalabb emberre vetítve 1,7 (földrajz szerint 1,2-3,5) érintett egyént jelentettek. Úgy tűnik, lassan növekszik.

Az 1-es típusú DM előfordulása nagyobb a fehéreknél, mint a feketéknél, és a legkevesebb az ázsiaiaknál.

A cukorbetegség inkább északi, mint déli éghajlaton fordul elő.

Az Egyesült Államokban évente körülbelül 13 000 új esetet diagnosztizálnak gyermekeknél.

Körülbelül 150 000, 19 évnél fiatalabb egyén cukorbeteg.

A genetika multifaktoriális, és sok olyan gén hatását tartalmazza, amelyek kölcsönhatásba lépnek számos ismeretlen környezeti ágenssel.

Klinikai előadás

A prezentáció akut lehet diabéteszes ketoacidosisban (lásd Diabéteszes ketoacidózis a betegségekben és rendellenességekben [I. szakasz]).

Az előadás 1-3 hetes polyuria, polydipsia vagy polyphagia után következhet.

A DM újfajta enurézissel jelentkezhet egy korábban kontinens alatti gyermeknél.

Az előadás a glükózuria vagy a hiperglikémia esetleges laboratóriumi megállapítása lehet.

Etiológia

Relatív vagy abszolút inzulinhiány, a hasnyálmirigy β-sejtjeinek autoimmun pusztulásától.

1. típusú cukorbetegség

Kiadói összefoglaló

Ez a fejezet az inzulinfüggő diabetes mellitusra (IDDM) összpontosít, amelyet ma 1-es típusú cukorbetegségnek (T1D) neveznek. A T1D autoimmun eredetének fő felfedezése nagyrészt a betegség két spontán állatmodelljének - nevezetesen a nem elhízott cukorbeteg (NOD) egér és a Bio-Breeding (BB) patkány - elérhetőségéből származik. A fejezet megvizsgálja az immunológiai, genetikai és klinikai vizsgálatokat is, amelyek átfogó leírást nyújtanak a betegség patogeneziséről és kisebb mértékben annak etiológiájáról. Ezenkívül egyértelműen kijelenthető, hogy a T1D egy T-sejt által közvetített autoimmun betegség. Fejlődése az inzulitisz lassú előrehaladásával jár, mind a β-sejtek gyulladásával, mind a pusztulásával. A két időszerű kérdés kiváltó mechanizmusokat érint, vagyis azt az eseményt, amely serkenti a β-sejt-specifikus T-sejtek differenciálódását, valamint azoknak a manővereknek a jellegét, amelyek megállíthatják vagy megfordíthatják az egyébként elkerülhetetlen progressziót, amely végül teljes és szelektív pusztuláshoz vezet β-sejtek. Ezenkívül számos stratégiát vizsgálnak, amelyek különösen a szabályozó T-sejtek stimulálására irányulnak, különösen β-sejt antigén peptidek vagy anti-CD3 monoklonális antitestek felhasználásával.

Nemi különbségek az 1. típusú autoimmun cukorbetegségben

Absztrakt

Neuropátiás fekélyek

Rose Little Hamm, Pamela Scarborough, a fizikai rehabilitációban, 2007

1. típusú cukorbetegség.

Az 1-es típusú cukorbetegséget, amelyet korábban fiatalkori vagy inzulinfüggő cukorbetegségnek neveztek, és amelynek genetikai és környezeti kockázati tényezői is vannak, az inzulint szekretáló béta-sejtek progresszív autoimmun pusztulása okozza a hasnyálmirigyben. Miután a béta-sejtek 80-90% -a megsemmisült, hiperglikémia következik be, és a betegnek diagnosztizálható a cukorbetegsége. 19 Az 1-es típusú cukorbetegség általában pubertás idején jelentkezik, de akár 9 hónapos vagy akár ötödik évtizedes is lehet. Az 1. típusú cukorbetegség az összes cukorbetegség kb. 10% -át teszi ki.

Cukorbetegség és kognitív diszfunkció

Catrina Sims-Robinson,. Feldman Eva L., az agyi rendellenességek neurobiológiájában, 2015

1. típusú cukorbetegség

Az 1-es típusú cukorbetegség, amelyet inzulinfüggő cukorbetegségnek is neveznek, hiperglikémiával és inzulinhiánnyal jár. Ez az inzulinhiány a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjeinek pusztulásának tudható be, amelyek felelősek a homeosztatikus inzulintermelésért. Így az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél szükség van exogén inzulinra, amelyet rendszeres injekciók vagy beültetett pumpával juttatnak be. Az 1. típusú cukorbetegség az összes diagnosztizált cukorbetegség mindössze 5–10% -át teszi ki. Bár az 1-es típusú cukorbetegség bármely életkorban előfordulhat, a cukorbetegségnek ez a formája elsősorban a gyermekeket és a serdülőket érinti. Az 1-es típusú cukorbetegség oka nem teljesen ismert; azonban úgy gondolják, hogy az autoimmunitás, a genetika és a környezeti tényezők szerepet játszanak a betegség kialakulásában. Jelenleg nincs mód az 1-es típusú cukorbetegség megelőzésére. Az 1-es típusú cukorbetegség gyógyításához végső soron eszközre lenne szükség a β-sejtek működésének helyreállításához; így a legtöbb kutatás ezen a területen a β-sejtek regenerációjának vagy transzplantációjának elősegítésére összpontosít. Amíg nem állnak rendelkezésre a betegség megelőzésére vagy gyógyítására szolgáló módszerek, az 1-es típusú cukorbetegségből eredő szövődmények kezelése a fő klinikai cél és intenzív kutatási terület.

A gyermekkori elhízás és a fiatalkori cukorbetegség

A fiatalkori cukorbetegséget (vagyis az 1-es típusú cukorbetegséget) krónikus immunmediált betegségnek tekintik, változó időtartamú szubklinikai prodromával. Jellemzője az inzulintermelő béta-sejtek szelektív elvesztése a hasnyálmirigy-szigeteken genetikailag fogékony személyeknél. A betegség-fogékonyságra hozzájáruló legfontosabb gének a humán leukocita antigén (HLA) II. Osztályának lókuszában találhatók a 6. kromoszóma rövid karján, és a becslések szerint a HLA gének magyarázatot adnak az 1-es típusú cukorbetegség családi csoportosulásának mintegy felére. A túlsúly és az elhízás számos szempontból összefüggésben áll a fiatalkori cukorbetegséggel. Ezek az 1-es típusú cukorbetegség kockázati tényezői lehetnek, az elhízás pedig terápiás kihívást jelenthet a betegség kezelésében. A túlsúly és az elhízás növeli az 1-es típusú cukorbetegség makro- és mikrovaszkuláris szövődményeinek kockázatát is. Az ilyen problémák serdülőkorban jelentkezhetnek, és gyakoribbá válhatnak a fiatal felnőtt betegek körében. Ennek a fejezetnek a célja a túlsúly és az elhízás fiatalkori cukorbetegségre gyakorolt ​​hatása különböző szempontokból.

Hatásmechanizmus, I. rész

Tom Brody Ph.D., a klinikai vizsgálatokban, 2012

b Immun komponensű betegségek

Az immunrendellenességek magukban foglalják az ízületi gyulladást, a pikkelysömör, a gyulladásos bélbetegség (Crohn-kór és a fekélyes vastagbélgyulladás), a szisztémás lupus erythematosust (SLE), a krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD), az asztmát, az allergiákat és az atópiás dermatitist.

Az inzulinfüggő diabetes mellitus (1-es típusú cukorbetegség), az érelmeszesedés és a rák szintén immunkomponenssel bír. Az 1-es típusú cukorbetegség a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek fehérvérsejtek általi pusztulásából ered (17). Ateroszklerózisban a koszorúérben lévő makrofágok (immunsejtek) beszivárgása ateroszklerotikus plakkokat eredményez (18).

A rák megkülönböztető jellemzője viszont az immunválasz hiánya, ahol ez a hiány abból adódik, hogy a daganatsejtek antigénjei megegyeznek a normál gazdasejt antigénjeivel vagy nagyon hasonló szerkezetűek.

Az immunrendszeri rendellenességek, például a sclerosis multiplex és a reumás ízületi gyulladás, autoimmun betegségek közé sorolhatók, mivel a kóros elváltozások a gazdaszervezet saját antigénjeivel szembeni immunrohamból származnak. Az egyéb immunrendellenességeket, például az asztmát és az allergiákat, csak gyulladásos rendellenességeknek minősítik, mivel a patológia nem jár specifikus gazdaantigének elleni támadással. A gyulladásos rendellenességek magukban foglalják a máj aktív károsodását is, amelyet a túl aktív immunrendszer okoz a hepatitis C vírus elleni immunválasz során.