Krónikus atrófiás gyomorhurut Ne hagyja ki ezeket a táplálkozási hiányosságokat; Gyakorlati gasztro

Táplálkozási kérdések a gasztroentererológiában, # 197

Krónikus atrófiás gyomorhurut: Ne hagyja ki ezeket a táplálékhiányokat

A krónikus atrófiás gyomorhurut (CAG) a gyomornyálkahártya parietális sejtjeinek pusztulását eredményezi, ami a gyomorsav szekréciójának csökkenéséhez és az intrinsic factor (IF) termelésének csökkenéséhez vezet. Ennek következménye achlorhydria, hypergastrinemia és IF hiány. Ennek eredményeként a CAG a B12-vitamin és a vas malabszorpciójához vezethet (bár különböző mechanizmusokkal), ami makrocita anémiát vagy vashiányos vérszegénységet okozhat. A csökkent IF termelés miatt a B12-vitamin hiánya megaloblasztos vérszegénységet és változó neurológiai diszfunkciót eredményezhet. A vashiány mechanizmusa a CAG-ban kevésbé egyértelmű, de valószínűleg achlorhydria vagy egyidejű Helicobacter pylori fertőzés miatt érezhető. Ezenkívül más vitamin- és mikroelemhiányok (például D-vitamin, kalcium és C-vitamin) is ismertek a CAG-ban szenvedő betegeknél, bár ezek mechanizmusait kevésbé vizsgálták. Ez a cikk áttekinti a CAG következtében bekövetkezett táplálkozási hiányosságokat.

BEVEZETÉS

A CAG a táplálékhoz kötött B12-vitamin felszívódási zavarához vezet a csökkent IF-termelés következtében, ami megaloblasztos vérszegénységet (makrocita anaemia egyfajta) és demyelinizáló neurológiai betegséget eredményez. A folát hiánya hasonló klinikai képet eredményezhet. A „megaloblasztos vérszegénység” és a „macrocytás vérszegénység” kifejezéseket nem szabad felcserélni, mivel a makrocitózis nem minden oka a B12-vitamin hiányának köszönhető, de a megaloblastos vérszegénység minden oka a B12 (vagy folát) hiánynak köszönhető. Ezzel szemben az atrófiás gasztritiszben a vashiányos vérszegénység (IDA) mechanizmusa kevésbé egyértelmű, de valószínűleg achlorhydria vagy H. pylori-val társult atrófiás gasztritisz miatt. Ezért elengedhetetlen a H. pylori fertőzés okozta atrófiás gyomorhurut kizárása minden olyan betegnél, akinek megmagyarázhatatlan IDA van, mivel ez kezelhető.

A CAAG előfordulhat a poliglanduláris autoimmun szindróma részeként, és más autoimmun betegségekkel, például I típusú cukorbetegséggel, vitiligóval és pajzsmirigy betegséggel társulhat; ezért ezeket a kapcsolódó feltételeket figyelembe kell venni a CAG értékelése során. Ezenkívül más vitamin- és mikroelemhiányok (köztük a D-vitamin, a kalcium és a C-vitamin) is ismertek a CAG-ban szenvedő betegeknél, bár gyakoriságukat és valószínű megjelenési mechanizmusukat kevésbé ismerik.

A CAG endoszkópos megjelenése nem különbözhet a normál nyálkahártyától, különösen a betegség korai állapotában. 5 Ezért, ha klinikailag gyanítható a CAG, az endoszkópának a felső endoszkópia idején biopsziákat kell végeznie a frissített Sydney-protokoll szerint (kettőt a korpuszból, kettőt az antrumból és egyet az angularisból), 6 valamint célzott biopsziákat. a látható elváltozásokról. Meg kell jegyezni, hogy a gyomor testének nyálkahártya atrófiájától eltérő endoszkópos leletek lehetnek, például gyomorpolipok vagy I. típusú gyomor neuroendokrin daganatok (1. kép).

Vitamin- és mikroelemhiányok B12-vitamin hiány

Az étkezéshez kötött B12-vitamin felszívódása leginkább az IF glikoproteintől függ, amelyet a gyomor parietális sejtjei termelnek. A B12IF-vitamin komplex végső soron felszívódik a terminális ileumban. A CAG-ban hiányzik az IF-termelés a parietalis sejtek pusztulása miatt, ami a downstream alacsonyabb B12-vitamin felszívódását okozza. A B12-vitamin (vagy folát) hiányából adódó megaloblasztos vérszegénység az eritrociták hibás termeléséhez és a DNS-szintézishez vezet, így a makrocita vörösvértestek. A CAAG-ban az IF és/vagy a parietális sejtek elleni autoantitestek jelenléte veszélyes vérszegénységet (PA) eredményez. Mindkét antitest vizsgálata jelentősen növeli diagnosztikai teljesítményüket a CAAG és a PA diagnosztizálásában, 73% -os érzékenységet és 100% -os specifitást eredményezve a PA-ra. A parietális sejtek immunpusztulása az IF-termelés csökkenéséhez vezet, ami PA-t eredményez, különösen a nyugatiasodott országokban és az idősekben. A B12-vitaminhiányos megaloblasztos vérszegénységet okozó egyéb állapotokat (1. táblázat) meg kell különböztetni a CAAG-tól, amely PA-t okoz IF hiányból.

A B12-vitamin hiánya kihat a két emberi enzimre, amelyek ezt igénylik, nevezetesen a metionin-szintetázt (citoplazma) és a metilmalonil-CoA-mutázt (mitokondrium), és emeli a homocisztein és a metilmalonsav (MMA) szintjét. 8 A B12-vitaminhiány határeseteiben a homocisztein és az MMA emelkedése megerősítheti a diagnózist, különösen akkor, ha más kompatibilis klinikai vagy biokémiai eredmények vannak jelen. Óvatosan értelmezze a homocisztein és az MMA szintjét veseelégtelenség és terhesség esetén, ahol hamisan emelkedett szintek fordulhatnak elő. A megemelkedett plazma homocisztein ma már a szív- és érrendszeri betegségek független rizikófaktoraként ismeretes el, és fontos szerepnek tűnik a demencia, a diabetes mellitus és a vesebetegség kialakulásában. 9 A homocisztein fokozottan tartalmaz foláthiányt is.

Vashiány

D-vitamin és kalciumhiány

Korlátozott számú tanulmány arra utal, hogy az osteopenia és az osteoporosis (a D-vitamin és a kalcium malabszorpció miatt) gyakoribbak a hipo-/achlorhydria-val összefüggő állapotokban, például gastrectomia utáni, krónikus PPI-használók és atrophiás gastritis. Az ehhez az asszociációhoz vezető pontos mechanizmus nem világos, és a rendelkezésre álló bizonyítékok ellentmondásosak. Egy nemrégiben készült olasz tanulmány a 25-OH-D-vitamin (25 (OH) D) hiányának gyakoriságát értékelte 87 CAG-ban szenvedő betegcsoportban. A CAG csoportban azt találták, hogy az átlagos 25 (OH) D szint szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kontroll csoportban (18,8 vs. 27,0 ng/ml, p 1. Gluckman CR, Metz DC. Gyomor neuroendokrin daganatok (karcinoidok). Jelenlegi gasztroenterológia Jelentések (2019) 21: 13.

2. Sato Y. Az 1. típusú gyomor karcinoidok klinikai jellemzői és kezelése. Clin J Gastroenterol (2014) 7: 381386.

3. Lahner E, Carabotti M, Annibale B. Atrófiás test gastritis: Klinikai bemutatás, diagnózis és kimenetel. EMJ Gastroenterol. 2017; 6 [1]: 75-82.

4. Banks M, Graham D, Jansen M és mtsai. A brit gasztroenterológiai társaság irányelvei a gyomor adenokarcinóma kockázatának kitett betegek diagnosztizálásához és kezeléséhez. Belek. 2019. szeptember; 68 (9): 1545-1575.

5. Massironi S, Zilli A, Elvevi A és mtsai. A krónikus autoimmun atrófiás gasztritisz változó arca: naprakész átfogó perspektíva. Autoimmunitási vélemények 18 (2019) 215–222.

6. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH és mtsai. A gasztritisz osztályozása és osztályozása. A frissített Sydney-rendszer. Nemzetközi workshop a gasztritisz hisztopatológiájáról, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20: 1161–818827022.

7. Lahner E, Norman GL, Severi C és mtsai. A belső faktor és a parietális sejt autoantitestek újraértékelése atrófiás gyomorhurutban a kobalaminhiány szempontjából. Am J Gastroenterol 2009; 104 (8): 2071-9.

8. Rébeillé F, Ravanel S, Marquet A és mtsai. A B5, B8, B9, B12 vitaminok és a molibdén kofaktor szerepe sejtes és organizmi szinten. Nat Prod Rep 2007; 24: 949-962.

9. Rodriguez-Castro KI, Franceschi M, Noto A és mtsai. A krónikus atrófiás gastritis klinikai megnyilvánulásai. Acta Biomed. 2018; 89 (8-S): 88–92.

10. Lenti MV, Miceli E, Cococcia S és mtsai. Az autoimmun atrophiás gastritis diagnosztikai késésének meghatározó tényezői. Aliment Pharmacol Ther. 2019 július; 50 (2): 167-175.

11. Miller JW. Protonpumpa-gátlók, H2-receptor-antagonisták, metformin és B-12-vitamin hiány: Klinikai következmények. Adv Nutr 2018; 9: 511S – 518S.

12. Freedberg DE, Kim LS, Yang YX. A protonpumpa-gátlók hosszú távú alkalmazásának kockázatai és előnyei: szakértői áttekintés és az Amerikai Gasztroenterológiai Szövetség legjobb gyakorlati tanácsai. Gasztroenterológia 2017; 152 (4): 706–15.

13. Wang H, Li L, Qin LL és mtsai. Orális B12-vitaminnal szemben az intramuszkuláris B12-vitaminnal B12-vitaminhiány esetén. Cochrane Szisztematikus Vélemények Adatbázisa, 2018, 3. kiadás. Sz .: CD004655.

14. Stabler SP. B12-vitamin hiány. N Engl J Med 2013; 368: 2041-2042.

15. Bergamaschi G, Di Sabatino A, Corazza GR. Vérszegénység patogenezise, diagnózisa és kezelése immunmediált emésztőrendszeri rendellenességekben. Br J Haematol, 2018; 182, 319-329.

16. Annibale B, Capurso G, Delle Fave G. A Helicobacter pylori fertőzés következményei a mikroelemek felszívódására. Dig Liver Dis 2002; 34 2. kiegészítő: S72S77.

17. Hershko C, Ronson A, Souroujon M és mtsai. Az autoimmun gastritis változó hematológiai bemutatása: az életkorral összefüggő progresszió a vashiánytól a kobalamin-kimerülésig. Vér 2006; 107: 1673-1679.

18. Annibale B, Negrini R, Caruana P és mtsai. Az atrófiás test gastritisben szenvedő betegek kétharmadának bizonyítékai vannak Helicobacter pylori fertőzésre. Helicobacter. 2001; 6: 225-233.

19. Hershko C, Hoffbrand AV, Keret D és mtsai. Az autoimmun gastritis, a Helicobacter pylori és a lisztérzékenység szerepe refrakter vagy megmagyarázhatatlan vashiányos vérszegénységben. Haematologica 2005. január, 90 (5) 585-59.

20. Annibale B, Marignani M, Monarca B és mtsai. A vashiányos vérszegénység visszafordítása Helicobacter pylori felszámolása után tünetmentes gyomorhurutban szenvedő betegeknél. Ann Intern Med. 1999; 131: 668–672.

21. Massironi S, Cavalcoli F, Zilli A és mtsai. A D-vitamin hiányának jelentősége krónikus autoimmun atrophiás gastritisben szenvedő betegeknél: prospektív tanulmány. BMC Gasztroenterológia (2018) 18: 172.

22. Cavalcoli F, Zilli A, Conte D és mtsai. Mikroelem-hiányok krónikus atrófiás autoimmun gastritisben szenvedő betegeknél: áttekintés. World J Gastroenterol 2017. január 28.; 23 (4): 563-572.

23. Recker RR. Kalcium felszívódás és achlorhidria. N Engl J Med 1985; 313: 70-73.

24. Carmel R, Lau KH, Baylink DJ és mtsai. Kobalamin és oszteoblaszt-specifikus fehérjék. N Engl J Med 1998; 319: 70–75.

25. Eastell R, Vieira NE, Yergey AL és munkatársai. A hasi vérszegénység mint az oszteoporózis kockázati tényezője. Clin Sci (Lond) 1992; 82: 681–685.

26. Tucker KL, Hannan MT, Qiao N és mtsai. Az alacsony plazma B12-vitamin alacsonyabb BMD-vel társul: a Framingham Osteoporosis Study. J Bone Miner Res 2005; 20: 152-158.

27. Ludden J, Flexner J, Wright I. Az aszkorbinsav hiányának vizsgálata gyomorbetegségekben: előfordulás, diagnózis és kezelés. Am J Digest Dis 1941; 8: 249-252.

28. Kendall AI, Chinn H. Az aszkorbinsav lebontása bizonyos baktériumok által. J Disect Dis. 1938; 62: 330–336

29. Alt HA, Chinn H, Farmer CJ. A vérplazma aszkorbinsav achlorhydria-ban szenvedő betegeknél. Am J Med Sci. 1939; 197: 222–232.

30. Aditi A, Graham DY. C-vitamin, gyomorhurut és gyomorbetegség: történelmi áttekintés és frissítés. Dig Dis Sci. 2012; 57 (10): 2504–2515.