Szisztémás kemoterápia után a Pneumatosis cystoides zarnu

E. Ramsay tábor, Sebészeti Onkológiai Osztály; George J. Chang, a Texasi Egyetem Sebészeti Onkológiai Tanszéke MD Anderson Rákközpont, Houston, TX

szisztémás

E. Ramsay tábor, MD

Sebészeti Onkológiai Osztály

George J. Chang, MD, MS

Sebészeti Onkológiai Tanszék A Texasi Egyetem MD Anderson Rákközpont Houston, TX

Összegzés Bevezetés: A Pneumatosis cystoides zarnu-t (PCI) a bélfal gázaként definiáljuk, amely submucosalis vagy subserosalis cisztaként jelentkezik. Különböző állapotok és kezelések vezethetnek ehhez a komplikációhoz, beleértve a kemoterápiát is.

Eredmények és vita: A szerzők leírják a PCI esetét egy olyan páciensnél, aki szisztémás kemoterápián esett át a nyelv laphámrákja miatt. A beteg PCI-jét bélpihenéssel, teljes parenterális táplálással és széles spektrumú antibiotikumokkal kezelték sikeresen. Megbeszéljük ennek a szövődménynek a bemutatását, diagnosztizálását és kezelését.

Következtetés: A PCI a kemoterápia nem gyakori szövődménye, de figyelembe kell venni minden olyan rákos beteg esetében, akinek homályos gyomor-bélrendszeri vagy obstruktív tünetei vannak. A sima hasi röntgenfelvétel és a komputertomográfia a legjobb módszer ennek az állapotnak a megjelenítésére. Konzervatív kezelés lehetséges klinikailag stabil betegeknél, akiknek a PCI-je nem mögöttes életveszélyes állapotból ered, például iszkémiás bél nekrózisból.

A Pneumatosis cystoides zarnu (PCI) nem gyakori szövődmény, amikor a bélfalban submucosalis vagy subserosalis ciszták alakulnak ki. Mivel a PCI különféle kezelésekhez kapcsolódik, mind jóindulatú, mind életveszélyes állapotokhoz, annak okát meg kell határozni annak biztosítása érdekében, hogy a beteg megfelelő kezelést kapjon. Beszámolunk egy olyan esetről, akinél a PCI röviddel a kemoterápia után a nyelv laphámsejtes megbetegedése után alakult ki. Megvitatjuk a PCI etiológiáját, diagnózisát és kezelését is.

ESETLEÍRÁS

Egy 44 éves férfit a nyelv T2 N0 M0 laphámsejtes kétoldali nyaki kiújulásának kezelését követő szövődmények után utaltak intézményünkbe. A karcinómát részleges glektektómiával, posztoperatív sugárzással, 60 Gy-nál adták be a szájüregbe és az I. és II. Szintű nyirokcsomó-medencékbe, valamint ciszplatin és 5-fluorouracil egyidejű kemoterápiával. A rák 6 hónappal később áttétet adott a beteg nyakába, és cisplatint, docetaxelt és erlotinib kemoterápiát kapott, majd átfogó bilaterális nyirokcsomó-boncolásokat. Hat héttel a műtét után a páciens intenzitás-modulált külső sugárterápián esett át, 60-66 Gy.

A páciens 10 napos sugárkezelés után jelentkezett a sürgősségi osztályon, és 4 napos kórelőzményről számolt be hányingerről és hányásról. Az előző héten vizes hasmenést és túlzott puffadást is tapasztalt, és az előző 24 órában nem volt képes elviselni az orális bevitelt. Megállapította, hogy nemrégiben jelentkezett hasi fájdalom, láz vagy egyéb tünet.

A sürgősségi osztályra történő bemutatás után a beteg kényelmesen pihent, és nyilvánvalóan nem szenvedett szorongást. A pulzusa és a vérnyomása normális volt. A hasa puha volt, nem szorult és tapintásra nem volt hajlandó. Normális fehérvérsejt-, hemoglobin- és vérlemezkeszám volt, elektrolit-rendellenességei nem voltak. A hasi röntgenfelvételen kiderült a PCI, amely a proximális vastagbéltől a lép hajlításáig terjed, és a pneumoperitoneum (1.ábra). Egy ezt követő számítógépes tomográfiai (CT) vizsgálat diffúz vastagbélfal-megvastagodást, a vakbéltől a léphajlításig terjedő PCI-t és a kapcsolódó szabad intraabdominális levegőt mutatta (2. ábra).

A beteget kórházba vitték, és bélpihenéssel, teljes parenterális táplálkozással és széles spektrumú antibiotikumokkal kezelték. A H állapota fokozatosan javult, és a kórház 6. napján kapott röntgenfelvételek a PCI felbontását mutatták. Abban az időben az étrendje folyamatosan haladt, amit jól tolerált. A beteget a kórház 10. napján hazaengedték.

VITA

A PCI egy ritka, jóindulatú betegség, amelyet suberosalis vagy submucosalis, gázzal töltött ciszták jellemeznek a bélfalban, és társulhat a szabad intraabdominális levegővel. A PCI általában a vékonybelet foglalja magában, és a vastagbél érintettsége az esetek 40% -ában nyilvánvaló. 1 A PCI többféle rendellenességgel társult, beleértve a krónikus obstruktív tüdőbetegséget és az ischaemiás bélbetegséget; immunszuppresszív gyógyszerek; és néhány kemoterápiás szer. 2,3

Etiológia

A PCI pontos etiológiája nem ismert, de a mechanikai elmélet és a baktériumelmélet két vezető hipotézis. 2 A mechanikai elmélet azt sugallja, hogy a PCI akkor keletkezik, amikor trauma, elzáródás, megnövekedett intra-luminalis nyomás vagy fokozott perisztaltika következtében a gáz a bél falába kerül. 2 A nyálkahártya-elváltozások vagy sérülések utat engednek a gázoknak és baktériumoknak a bélfalba való bejutáshoz, és szerepet játszanak a PCI kialakulásában. Az olyan orvosi terápiák, mint a kortikoszteroidok vagy a citotoxikus kemoterápia, befolyásolhatják a bélfal integritását; és a krónikus obstruktív tüdőbetegség alveolusok repedését okozhatja, megkönnyítve a gáz felszabadulását a nagy erek mentén a mesenteriumig és a bélszerosába.

A baktériumelmélet szószólói szerint a PCI-hez kapcsolódó cisztás struktúrák abnormálisan magas (akár 50% -os) hidrogént tartalmaznak, amely bizonyos baktériumok mellékterméke, ami alátámasztja azt az elméletet, miszerint a baktériumok okoznak PCI-t. 4 A preklinikai vizsgálatok során baktériumoknak a laboratóriumi állatok bélfalába történő injektálása indukált PCI, 5 és PCI betegeknél megfigyelték a kilégzett hidrogénszint emelkedését, ami tovább alátámasztja a bakteriális etiológiát.

Bemutatás és diagnózis

A PCI-ben szenvedő betegek gyakran tünetmentesek, de obstruktív tünetekkel vagy nem specifikus emésztőrendszeri tünetekkel járhatnak. A PCI-t klinikai vagy laboratóriumi eredmények alapján nem lehet véglegesen diagnosztizálni. Radiográfiai vizsgálatok, például sima hasi röntgenfelvételek vagy CT-felvételek javasolhatják a diagnózist a megfelelő klinikai körülmények között, de ezek a módok nem véglegesek, és a PCI diagnosztizálása kizárólag radiográfiai eredmények alapján nem javasolt. A klinikusoknak kritikus fontolóra kell venniük a páciens teljes klinikai megjelenését a PCI diagnózisának előállításakor. Ha a beteg klinikai megjelenése indokolja az endoszkópiát vagy a laparoszkópiát, akkor a klinikusok számíthatnak intramuralis gázgyûjtésekkel cisztás struktúrák formájában, amikor PCI van jelen.

Kezelés

A beteg PCI kiváltó okának azonosítása és kezelése, valamint a feltételezett járulékos tényezők (például a szteroidok használata) kezelése segíthet az állapot megoldásában. Amikor a laparotomia során véletlenül felfedezik a PCI-t, az érintett bél nem igényel reszekciót, de a sebészeknek ki kell zárniuk az obstrukciót és meg kell erősíteniük, hogy a bélfal integritása nem sérül. Miután kizárták a PCI életveszélyes okait, mint például az iszkémiás bélnekrózis, súlyos fertőző vastagbélgyulladás vagy akut gyulladásos bélbetegség, a kezelés támogató: intravénás hidratáció, elektrolit-pótlás, fájdalomkezelés és szoros megfigyelés.

Abban a ritka esetben, amikor egy klinikailag stabil beteg kevés tünettel vagy egyáltalán nem jelentkezik, de a szabad intraabdominális levegő és a PCI radiográfiai bizonyítékát mutatja, a szoros megfigyelés és a műtét nélküli kezelés kombinációja jelenti a legmegfelelőbb intézkedést. A PCI-ben szenvedő betegeket sikeresen kezelték mind a hiperbarikus, mind a nagy áramlású oxigén alkalmazásával. 6, 7 A megnövekedett oxigén parciális nyomás a cisztás gáz diffúzióját és a PCI felbontását eredményezi. A PCI-ben szenvedő betegeket elemi étrend alkalmazásával is kezelték. 8 Az elemi étrend az, amely a vastagbél elérése előtt teljesen felszívódik, ami minimalizálja a gázképződést és csökkenti a hidrogénszintet. Nem sebészeti megközelítés alkalmazása esetén a klinikusoknak fontolóra kell venniük egy intervallum-követéses röntgen felvételt annak megerősítésére, hogy a PCI rendeződött.

Kockázatok és megismétlődés

Nem valószínű, hogy a PCI megismétlődik a nem operatív kezelés után. Noha a súlyos szövődmények ritkák, a PCI-ben szenvedő betegeknél bélelzáródás, vérzés és perforáció fordulhat elő, ezért elengedhetetlen a szoros klinikai megfigyelés. A sebészeknek továbbra is ébernek kell maradniuk a páciens klinikai megjelenésének javulása vagy hirtelen változásainak elmulasztása esetén, ideértve a súlyosbodó hasi fájdalmat, duzzanatot, hányingert, hányást és lázat. Bármely folyamatban lévő klinikai probléma jelezheti további orvosi beavatkozás szükségességét.

KÖVETKEZTETÉS

A PCI egy ritka, de jóindulatú állapot, amelyet a bélfalon belüli suberosalis vagy submucosalis, gázzal töltött ciszták képződése jellemez. A PCI valódi műtéti vészhelyzetekből eredhet, mint például az iszkémiás bélnekrózis, és feltétlenül szükséges, hogy a klinikusok azonosítsák, mi okozta a beteg PCI-jét. A PCI műtéti sürgősséget is utánozhat a szabad intraabdominális levegő jelenléte miatt, ezért néha véletlenül fedezik fel a laparoszkópia során. A PCI-t figyelembe kell venni minden olyan tünetmentes páciens differenciáldiagnózisában, aki pneumatosis jeleit mutatja. Ha a beteg klinikailag stabil, a PCI nem sebészeti kezelése általában sikeres. Sok esetben a PCI spontán megszűnik, miután a beteget bármilyen járulékos, mögöttes orvosi problémának kezelte.

Közzététel

A szerzők nem állnak kapcsolatban semmilyen kereskedelmi szervezettel, amely összeférhetetlenséget jelenthet a cikk tartalmával, és igazolják, hogy az adatok megfelelnek a tájékozott beleegyezés és az intézményi felülvizsgálati testületek követelményeinek.

HIVATKOZÁSOK

  1. Theisen J, Juhnke P, Stein HJ és mtsai. Pneumatosis cystoides colonis coli. Surg Endosc. 2003; 17 (1): 157-158.
  2. Galandiuk S, Fazio VW. Pneumatosis cystoides zarnu. Az irodalom áttekintése. Dis Colon Rectum. 1986; 29 (5): 358-363.
  3. Candelaria M, Bourlon-Cuellar R, Zubieta JL és mtsai. Emésztőrendszeri pneumatosis a docetaxel kemoterápia után. J Clin Gastroenterol. 2002; 34 (4): 444-445.
  4. Yale CE, Balish E, Wu JP. A pneumatosis cystoides gastrointestinalis bakteriális etiológiája. Arch Surg. 1974; 109 (1): 89-94.
  5. Yale CE, Balish E. A Clostridium perfringens ™ indukálta pneumatosis cystoides zarnu. J Med. 1992; 23 (3-4): 279-288.
  6. Lustberg AM, Fantry GT, Cotto-Cumba C és mtsai. Hyperbarikus oxigénkezelés a pneumatosis coli által okozott leküzdhetetlen hasmenés esetén. Gastrointest Endosc. 2002; 56 (6): 935-937.
  7. Masterson JS, Fratkin LB, Osler TR és mtsai. A pneumatosis cystoides gastrointestinalis kezelése hiperbarikus oxigénnel. Ann Surg. 1978; 187 (3): 245-247.
  8. van der Linden W, Marsell R. Pneumatosis cystoides coli, magas H2 kiválasztással társítva. Kezelés elemi étrenddel. Scand J Gastroenterol. 1979; 14 (2): 173-174.