Rák s édes fog

A Nutrition Science News 2000. áprilisi kiadásától

glikémiás index

Patrick Quillin, PHD, RD, CNS

fotó: Robert Morrissey/Dot for Dot

Az elmúlt 10 évben több mint 500 daganatos beteggel dolgoztam az amerikai rákkezelő központok táplálkozási igazgatójaként Tulsában (Okla). Elgondolkodtat, hogy miért lehet olyan drámai módon figyelmen kívül hagyni az egyszerű "cukor táplálja a rákot" koncepciót átfogó rákkezelési terv.

A ma Amerikában kezelt 4 millió daganatos beteg közül alig kínálnak tudományos szempontból irányított táplálkozási terápiát azon túl, hogy azt mondják nekik, hogy "csak jó ételeket egyenek". A legtöbb beteg, akivel dolgozom, táplálkozási tanácsok teljes hiányával érkezik. Úgy gondolom, hogy sok rákos betegnek jelentősen javulna az eredménye, ha ellenőrizné a rák által előnyben részesített üzemanyag, a glükóz ellátását. A rák növekedésének lelassításával a betegek lehetővé teszik immunrendszerük és orvosi debulking terápiáik - kemoterápia, sugárzás és műtétek a daganat tömegének nagy részének csökkentése érdekében - utolérését a betegségben. A vércukorszint szabályozása étrend, étrend-kiegészítők, testmozgás, meditáció és szükség esetén vényköteles gyógyszerek segítségével a rák helyreállítási programjának egyik legfontosabb eleme lehet. A hangharapás - a cukor táplálja a rákot - egyszerű. A magyarázat egy kicsit összetettebb.

Az 1931-es orvostudományi Nobel-díjas, német Otto Warburg, Ph.D. először fedezte fel, hogy a rákos sejtek alapvetően eltérő energia-anyagcserével rendelkeznek az egészséges sejtekhez képest. Nobel-tézisének lényege az volt, hogy a rosszindulatú daganatokban gyakran növekszik az anaerob glikolízis - ez a folyamat a rákos sejtek tüzelőanyagként használják a glükózt a tejsavval anaerob melléktermékként - a normál szövetekhez képest. [1] A rákos sejtek glükózának erjesztésével előállított nagy mennyiségű tejsavat ezután a májba szállítják. Ez a glükóz laktáttá történő átalakulása alacsonyabb, savasabb pH-értéket eredményez a rákos szövetekben, valamint a tejsav felhalmozódása által okozott általános fizikai fáradtságot. [2,3] Így a nagyobb daganatok általában savasabb pH-értéket mutatnak. [4]

Az energia-anyagcsere ezen nem hatékony útja csak 2 mol adenozin-trifoszfát (ATP) energiát eredményez egy mol glükózhoz képest, szemben a mol 38 aerob oxidációjával a glükóz teljes aerob oxidációjában. Azáltal, hogy az élelmiszer-ellátásban és a test kalóriatárolóiban rendelkezésre álló energia csak körülbelül 5 százalékát (2 vs. 38 mol ATP) vonja ki, a rák "pazarolja" az energiát, és a beteg elfárad és alultáplált. Ez az ördögi kör fokozza a testpazarlást. [5] Ez az egyik oka annak, hogy a rákos betegek 40 százaléka alultápláltság vagy cachexia miatt hal meg. [6]

Ezért a rákos terápiáknak ki kell terjedniük a vércukorszint szabályozására étrend, étrend-kiegészítők, nem orális oldatok révén az étvágyukat vesztett kachektikus betegek számára, gyógyszeres kezeléssel, testmozgással, fokozatos fogyással és stresszcsökkentéssel. A szakmai útmutatás és a beteg önfegyelme kulcsfontosságú a rák folyamatának ezen a pontján. A törekvés nem a cukrok vagy szénhidrátok kizárása az étrendből, hanem a vércukorszint szűk tartományon belüli szabályozása a rák éhezésének elősegítése és az immunfunkció megerősítése érdekében.

A glikémiás index annak mérése, hogy az adott étel hogyan befolyásolja a vércukorszintet, és minden egyes étel számozott besorolással rendelkezik. Minél alacsonyabb a besorolás, annál lassabb az emésztési és felszívódási folyamat, amely egészségesebb, fokozatosabb cukorinfúziót biztosít a véráramba. Ezzel szemben a magas besorolás azt jelenti, hogy a vércukorszint gyorsan emelkedik, ami a hasnyálmirigyet arra ösztönzi, hogy inzulint választjon ki a vércukorszint csökkentése érdekében. A vércukorszint ezen gyors ingadozása egészségtelen a testre nehezedő stressz miatt (lásd a glikémiás index táblázatot, 166. o.).


Cukor a testben és az étrendben

A cukor az egyszerű szénhidrátok azonosítására használt általános kifejezés, amely magában foglalja a monoszacharidokat, például a fruktózt, a glükózt és a galaktózt; és diszacharidok, például maltóz és szacharóz (fehér asztali cukor). Gondoljon ezekre a cukrokra, mint különböző alakú téglákra a falban. Amikor a fruktóz az elsődleges monoszacharid tégla a falban, a glikémiás index egészségesebbnek nyilvánul, mivel ez az egyszerű cukor lassan felszívódik a bélben, majd a májban glükózzá alakul. Ez olyan "időbeli felszabadulású ételeket" eredményez, amelyek fokozatosabb emelkedést és csökkenést kínálnak a vércukorszintben. Ha a falban a glükóz az elsődleges monoszacharid tégla, a glikémiás index magasabb és kevésbé egészséges az egyén számára. Mivel az emésztés során a téglafal szétszakad, a glükóz a bélfalon keresztül közvetlenül a véráramba pumpálódik, és gyorsan emeli a vércukorszintet. Más szavakkal, van egy "hatékonysági ablak" a vér glükózjára vonatkozóan: a túl alacsony szint miatt az ember letargikusnak érzi magát, és klinikai hipoglikémiát okozhat; a túl magas szint a diabéteszes egészségügyi problémák hullámzó hatását hozza létre.

Az American Diabetes Association 1997-es vércukorszint-normái a 126 mg vagy annál nagyobb glükóz/dL vért tartják cukorbetegnek; 111125 mg/dl a glükóz tolerancia romlott, és 110 mg/dl alatti normálisnak tekinthető. Eközben elődeink paleolit ​​étrendje, amely sovány húsokból, zöldségfélékből és kis mennyiségű teljes kiőrlésű gabonából, diófélékből, magvakból és gyümölcsökből állt, a becslések szerint 60 és 90 mg/dl közötti vércukorszintet eredményezett. [7] Nyilvánvaló, hogy a mai magas cukortartalmú étrendnek egészségtelen hatásai vannak a vércukorszintet illetően. A túlzott vércukorszint az élesztő túlnövekedését, az erek romlását, a szívbetegségeket és más egészségügyi körülményeket okozhat. [8]

A glikémiás index megértése és használata a daganatos betegek étrend-módosításának fontos szempontja. Van azonban bizonyíték arra is, hogy a cukrok hatékonyabban táplálhatják a rákot, mint a keményítők (amelyek egyszerű cukrok hosszú láncait tartalmazzák), ami az indexet kissé félrevezetővé teszi. Például a cukrokból és keményítőkből származó, azonos kalóriát tartalmazó étrendet tápláló patkányok vizsgálata során kiderült, hogy a magas cukortartalmú étrenden lévő állatoknál több emlőrákos eset alakult ki. [9] A glikémiás index hasznos eszköz a rákos betegek egészségesebb étrend felé terelésében, de nem tévedhetetlen. Csak a glikémiás index használatával arra lehetne gondolni, hogy egy csésze fehér cukor egészségesebb, mint egy sült burgonya. Ugyanis egy cukros étel glikémiás index-besorolása alacsonyabb lehet, mint egy keményítőtartalmú ételé. A biztonság kedvéért a daganatos betegek étrendjében kevesebb gyümölcsöt, több zöldséget és kevés finomított cukrot ajánlok.


Amit az irodalom mond

Az emberi emlőrák egérmodellje kimutatta, hogy a daganatok érzékenyek a vércukorszintre. Hatvannyolc egeret injektáltak egy agresszív emlőrák törzsbe, majd táplálékkal táplálták, hogy magas vércukorszintet (hiperglikémia), normoglikémiát vagy alacsony vércukorszintet (hipoglikémia) indukáljanak. Volt olyan dózisfüggő válasz, amelyben minél alacsonyabb volt a vércukorszint, annál nagyobb volt a túlélési arány. 70 nap elteltével 24 hiperglikémiás egérből 8 maradt életben, szemben a 24 normoglikémiás 16 és a 20 hipoglikémiás 19 közül. [10] Ez arra utal, hogy a cukorbevitel szabályozása kulcsfontosságú az emlődaganat növekedésének lassulásában (lásd a diagramot, 164. o.).

Egy emberi vizsgálat során 10 egészséges embert vizsgáltak meg az éhomi vércukorszint és a neutrofilek fagocita indexe alapján, amely az immunsejtek képességét méri a behatolók, például a rák burkolására és elpusztítására. 100 g szénhidrát fogyasztása glükózból, szacharózból, mézből és narancsléből jelentősen csökkentette a neutrofilek baktériumok elnyelő képességét. A keményítőnek nem volt ilyen hatása. [11]

A hollandiai Nemzeti Közegészségügyi és Környezetvédelmi Intézetben végzett négyéves vizsgálat során 111 epebetegségben szenvedő beteget hasonlítottak össze 480 kontrollcsoporttal. A cukor bevitelével összefüggő, más energiaforrásoktól független rákkockázat több mint kétszeresére nőtt a rákos betegeknél. [12] Ezenkívül egy epidemiológiai vizsgálat 21 modern országban, amelyek nyomon követik a morbiditást és a mortalitást (Európa, Észak-Amerika, Japán és mások), feltárta, hogy a cukorbevitel erős kockázati tényező, amely hozzájárul az emlőrák magasabb arányához, különösen az idősebb nőknél . [13]

Nem biztos, hogy a cukorfogyasztás korlátozása az egyetlen védelmi vonal. Valójában egy érdekes botanikai kivonat az avokádó növényből (Persea americana) ígéretet mutat, mint új rákkiegészítő. Amikor a brit Oxfordi Egyetem Biokémiai Tanszékének kutatói számos in vitro tesztelt mannoheptulóz nevű tisztított avokádó-kivonatot adtak hozzá, azt találták, hogy ez 25-75 százalékkal gátolta a tumorsejtek glükózfelvételét, és gátolta a a glikolízisért felelős glükokináz enzim. Gátolta a tenyésztett tumorsejtek növekedési sebességét is. Ugyanezek a kutatók a laboratóriumi állatoknak 1,7 mg/testtömeg-g mannoheptulózt adtak öt napig; 65-79 százalékkal csökkentette a daganatokat. [14] Ezen tanulmányok alapján jó ok van feltételezni, hogy az avokádó kivonat segíthet a rákos betegeknél azáltal, hogy a glükózt a daganatsejtekre korlátozza.

Mivel a rákos sejtek energiájuk nagy részét anaerob glikolízisből nyerik, Joseph Gold, a Syracuse (NY) Rákkutató Intézet igazgatója és az Egyesült Államok Légierőjének korábbi kutatóorvosa feltételezte, hogy a rakétaüzemanyagban használt hidrazin-szulfát nevű vegyi anyag gátolhatja a túlzott glükoneogenezis (cukor előállítása aminosavakból), amely cachektikus rákos betegeknél fordul elő. Gold munkája bemutatta a hidrazin-szulfát képességét a cachexia lassítására és visszafordítására előrehaladott rákos betegeknél. Egy placebo-kontrollos vizsgálat 101 rákos beteget követett, napi 6 mg hidrazin-szulfátot vagy placebót szedve. Egy hónap elteltével a hidrazin-szulfátos betegek 83 százaléka növelte súlyát, szemben a placebóval kezelt 53 százalékkal. [15] Ugyanezen vezető kutatók hasonló tanulmánya, amelyet részben az Országos Bethesda-i Nemzeti Rákkutató Intézet finanszírozott, 65 beteget követett. Azok, akik hidrazin-szulfátot szedtek és jó fizikai állapotban voltak a vizsgálat megkezdése előtt, átlagosan 17 héttel tovább éltek. [16]

1990-ben felhívtam az ország legnagyobb rákkórházait, és némi információt kerestem a teljes parenterális táplálás (TPN) döntő szerepéről a rákos betegeknél. A rákos betegek mintegy 40 százaléka hal meg cachexiában. [5] Mégis sok éhező daganatos betegnek nem kínálnak táplálkozási támogatást, vagy az intenzív osztályok számára kifejlesztett standard TPN megoldást kínálják. Az oldat biztosítja a vérbe áramló kalóriák 70 százalékát glükóz formájában. Úgy gondolom, hogy ezek a magas glükózszintű oldatok a cachectás rákos betegek számára túl gyakran nem segítenek annyira, mint az alacsonyabb glükózszinttel, valamint magasabb aminosav- és lipidtartalmú TPN-oldatok. Ezek a megoldások lehetővé tennék a páciens számára az erő növelését, és nem táplálják a daganatot. [17]

Előfordulhat, hogy az orvosi intézmény hiányolja a cukor és a tumorgenezisben betöltött szerepe közötti kapcsolatot. Tekintsük az egymillió dolláros pozitív emissziós tomográfiai eszközt vagy PET-vizsgálatot, amelyet a végső rákfelderítő eszközök egyikének tekintenek. A PET-vizsgálatok radioaktívan jelölt glükózt alkalmaznak a cukoréhes tumorsejtek kimutatására. A PET-vizsgálatokat használják a rákos betegek előrehaladásának feltérképezésére és annak értékelésére, hogy a jelenlegi protokollok hatékonyak-e. [18]

Európában a "cukor táplálja a rákot" koncepció olyan jól elfogadott, hogy az onkológusok vagy a rákos orvosok a Systemic Cancer Multistep Therapy (SCMT) protokollt alkalmazzák. A Manfred von Ardenne által Németországban 1965-ben megalkotott SCMT magában foglalja a betegek glükóz beadását a vércukorszint növelése érdekében. Ez a tejsavképződés révén csökkenti a rákos szövetek pH-értékét. Ez viszont fokozza a rosszindulatú daganatok hőérzékenységét, és a rák gyors növekedését is előidézi. A betegeknek ezután az egész testet hipertermia (42 C maghőmérséklet) kapják a rákos sejtek további megterhelésére, majd kemoterápiát vagy sugárkezelést kapnak. [19] Az SCMT-t 103 metasztázisos rákban vagy visszatérő primer tumorban szenvedő betegen tesztelték egy klinikai I. fázisú vizsgálatban, a von Ardenne Alkalmazott Orvosi Kutatóintézetben Drezdában, Németországban. Az SCMT-vel kezelt betegek ötéves túlélési aránya 25-50% -kal, a tumor regressziójának teljes aránya 30-50% -kal nőtt. [20] A protokoll a rák gyors növekedését indukálja, majd toxikus terápiákkal kezeli a daganatot az eredmény drámai javulása érdekében.

A glükóz megcáfolhatatlan szerepe a rákos sejtek növekedésében és áttétjeiben számos terápiát fokozhat. Ezek közül néhány olyan étrendet tartalmaz, amelyet a glikémiás index szem előtt tartásával terveztek a vércukorszint-növekedés szabályozására, így szelektíven éheztetik a rákos sejteket; alacsony glükózszintű TPN-oldatok; avokádó kivonat a rákos sejtek glükózfelvételének gátlására; hidrazin-szulfát a glükoneogenezis gátlására a rákos sejtekben; és az SCMT.

Egy ötvenes éveiben járó, tüdőrákos nőbeteg jött klinikánkra, floridai onkológusa halálra ítélte. Együttműködő volt, és megértette a táplálkozás és a rák kapcsolatát. Jelentősen megváltoztatta az étrendjét, elhagyta a korábban fogyasztott cukor 90 százalékát. Megállapította, hogy a búza kenyérnek és a zabpelyheknek már megvan a maga vad édessége, még hozzáadott cukor nélkül is. Megfelelően visszafogott orvosi terápiával - ideértve a daganatok helyeire irányuló nagy dózisú sugárzást és a frakcionált kemoterápiát - egy olyan technikát, amely a szokásos egy nagy heti kemoterápiát 60 órás infúzióba osztja napokig - jó hozzáállás és optimális táplálási program megverte végső tüdőrákját. A minap láttam, öt évvel később, és még mindig betegségtől mentes, valószínűleg jobban néz ki, mint az orvos, aki azt mondta neki, hogy nincs remény.

Patrick Quillin, Ph.D., R.D., C.N.S., az amerikai rákkezelő központok táplálkozási igazgatója, Tulsa, Okla, és a rák táplálékkal történő legyőzésének (Nutrition Times Press, 1998) szerzője.

1. Warburg O. A rákos sejtek eredetéről. Science 1956 február; 123: 309-14.

2. Volk T és mtsai. pH humán tumor xenograftokban: a glükóz intravénás beadásának hatása. Br J Cancer 1993. szeptember; 68 (3): 492-500.

3. Digirolamo M. Diéta és rák: markerek, megelőzés és kezelés. New York: Plenum Press; 1994. 203. o.

4. Leeper DB és mtsai. Az iv. Hatása glükóz versus kombinált i.v. plusz orális glükóz az emberi tumor extracelluláris pH-ján a termoradioterápia potenciális szenzibilizációja érdekében. Int J Hyperthermia 1998 május-június; 14 (3): 257-69.

5. Rossi-Fanelli F és mtsai. Rendellenes szubsztrát anyagcsere és táplálkozási stratégiák a rák kezelésében. JPEN J Parenter Enterális Nutr 1991 november-december; 15 (6): 680-3.

6. Támogatás JP. A TPN megfelelő használata és elismert szerepe a rákos betegeknél. Táplálkozás 1990. július-augusztus; 6. (4 kiegészítés): 6S-7S, 10S.

7. Brand-Miller J és mtsai. A glükózforradalom. Newport (RI) Marlowe and Co .; 1999.

8. AD mooradi és mtsai. Glükotoxicitás: lehetséges mechanizmusok. Clin Geriatr Med, 1999. május; 15 (2): 255.

9. Hoehn, SK és mtsai. Komplex, szemben az egyszerű szénhidrátokkal és emlődaganatokkal egerekben. Nutr Cancer 197; 1 (3): 27.

10. Santisteban GA és mtsai. A tumortolerancia glikémiás modulációja az emlőrák egérmodelljében. Biochem Biophys Res Commun 1985, november 15; 132 (3): 1174-9.

11. Sanchez A és mtsai. A cukrok szerepe az emberi neutrofil fagocitózisban. Am J Clin Nutr 1973. november; 26 (11): 1180-4.

12. Moerman CJ és mtsai. Diétás cukorbevitel az epeúti rák etiológiájában. Int J Epidemiol 1993. ápr.; 22 (2): 207-14.

13. Seeley S. Diéta és emlőrák: a cukorfogyasztással való lehetséges kapcsolat. Med Hypotheses 1983. július; 11 (3): 319-27.

14. Board M és mtsai. Magas Km glükóz-foszforiláló (glükokináz) aktivitás a tumorsejtek egy sorában, és a tumor növekedésének ütemének gátlása a specifikus enzim inhibitor mannoheptulóz által. Cancer Res 1995, augusztus 1; 55 (15): 3278-85.

15. Chlebowski RT és mtsai. Hidrazin-szulfát rákos betegeknél fogyás esetén. Placebokontrollált klinikai tapasztalat. Cancer 1987. február 1.; 59 (3): 406-10.

16. Chlebowski RT és mtsai. A hidrazin-szulfát hatása a tápláltsági állapotra és a túlélésre nem kissejtes tüdőrákban. J Clin Oncol 1990 január; 8 (1): 9-15.

17. Amerikai Orvostudományi Főiskola. Parenterális táplálás rák kemoterápiában részesülő betegeknél. Ann Intern Med 1989 május; 110 (9): 734.

18. Gatenby RA. Az FDG-PET képalkotás potenciális szerepe a tumor-gazda kölcsönhatás megértésében. J Nucl Med 1995 május; 36 (5): 893-9.

19. von Ardenne M. A szisztémás rák többlépcsős terápia (SCMT) alapelvei és koncepciója 1993. Extrém teljes test hipertermia az infravörös A technikával IRATHERM 2000 - szelektív termoszenzitizáció hiperglikémiával - keringési tartalék adaptált hiperoxémiával. Strahlenther Onkol 1994. október; 170 (10): 581-9.

20. Steinhausen D és mtsai. Infravörös-A teljes test hipertermia szisztémás toleranciájának értékelése hiperglikémiával és hiperoxémiával kombinálva. I. fázisú tanulmány. Strahlenther Onkol 1994. jún., 170 (6): 322-34.