Tardív diszkinézia nagyon elterjedt bizonyos nem antipszichotikus gyógyszerekkel

Ellen Kurek

A tardív diszkinézia (TD), egy akaratlan, ismétlődő mozgást okozó rendellenesség általában azoknál a betegeknél fordul elő, akiket antipszichotikus szerekkel hosszabb ideig kezelnek. Ugyanakkor számos más, az antipszichotikumoktól eltérő hatásmechanizmusú gyógyszerosztály is társul a TD-vel.

Annak megállapítására, hogy mely jelenleg felírt szerek társulnak a TD-hez, egy kutatócsoport PubMed-keresést végzett a gyógyszerek által előidézett TD-hez kapcsolódó kulcsszavak és kombinált szókeresések felhasználásával, és minél több - 2015-ben vagy hamarabb megjelent - cikket beépített irodalmába. felülvizsgálat.

Elyse Cornett, PhD, (a képen) egyetemi adjunktus és kutatási igazgató a Louisiana Állami Egyetem Egészségtudományi Központ (LSUHCS) aneszteziológiai tanszékén (Shreveport, Louisiana) vezette a nyomozócsoportot.

Cornett a louisianai New Orleans-i LSUHSC Orvostudományi Egyetem aneszteziológiai tanszékének kutatási adjunktusa is. A nyomozócsoport tagjai voltak ezen a részlegen, a wisconsini Wisconsini Orvosi Főiskolán, valamint a kaliforniai Stocktonban, a Csendes-óceáni Egyetemen működő Thomas J. Long Gyógyszerészeti és Egészségtudományi Iskolán is.

Bár a csapat megállapította, hogy a TD jelentett incidenciája alacsonyabbnak tűnik, mint az atípusos antipszichotikus szerek bevezetése előtt jelentettek, az atipikus szerek továbbra is fennállnak a TD kockázatával. Sőt, bizonyos atípusos anyagok, például az aripiprazol (Abilify) és a risperidon (Risperdal) növelik a TD kockázatát, és az olanzapin (Zyprexa) a TD 16% -os előfordulásával járt. És a csapat megjegyezte, hogy egyetlen konkrét irányelv sem határozza meg, hogy mely gyógyszerekre kell áttérni, amikor TD alakul ki antipszichotikumokkal kezelt betegeknél.

A TD az antidepresszánsok kezelésének is jól ismert káros hatása. Annak ellenére, hogy az antidepresszánsok által kiváltott TD kevésbé elterjedt, mint az antipszichotikus szerek, az antidepresszánsok hosszú távú alkalmazásával társuló TD az időseknél gyakori, és a korábban lítiumot kapott betegeknél rosszabb. Különösen a fluoxetin (Prozac, Sarafem) vezethet TD-hez vagy TD-szerű tünetekhez, amelyek akár 1 évig is tarthatnak a fluoxetin megvonása után. Az életkor növekedése pedig a szertralinnal (Zoloft) kapcsolatos TD fontos rizikófaktora, bár a TD-t szertralinnal kezelt serdülőknél, valamint időseknél is beszámolták.

Számos egyéb gyógyszercsoport a TD magas prevalenciájával jár, bár általában nem tekinthetők TD-indukálónak. Az antikolinerg szerek, például a prociklidin (Kemadrin) súlyosbíthatják a TD tüneteit, bár egy tanulmány kimutatta, hogy a TD a legtöbb beteg után megszűnik az ilyen kezelés abbahagyása után.

Az antiemetikus metoklopramid (Reglan), egy dopamin antagonista, szoros összefüggésben van a TD-vel. A kockázati tényezők közé tartozik az időskor, a női nem, a cukorbetegség kórelőzménye és a metoklopramid 12 hétnél hosszabb ideig történő szedése. Ez a szer azonban az egyetlen gyógyszer, amelyet az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) hagyott jóvá a gasztroparézis kezelésében, így a metoklopramidot szedő betegeknél nincsenek alternatívák a TD megjelenésének megakadályozására.

A görcsgátlók, a karbamazepin (Tegretol) és a lamotrigin (Lamictal) szintén társultak a TD-vel. A Parkinson-kór (PD) nagyobb valószínűséggel alakul ki azoknál a betegeknél, akik valproátot (Depacon) szednek, mint azoknál, akik más görcsoldót szednek. A fenitoin (Dilantin) jól dokumentált kapcsolatban áll a TD-vel, különösen gyermekeknél és fiatal felnőtteknél.

A TD összefüggésbe hozható az antihisztaminok, például a hidroxi-zin (Vistaril), hosszan tartó alkalmazásával, és a dystonia a dekongesztánsok, például a fenilpropanolamin (Accutrim, Dexatrim) diétás segédanyagának használatából eredhet.

A maláriaellenes szerek, a klorokin (Aralen) és az amodiakin (kamakin) egyaránt társulnak a TD-hez, bár mindegyiknek más a hatásmechanizmusa.

A levodopa által kiváltott diszkinéziák különösen gyakoriak a korán kialakuló PD-ben szenvedő betegeknél, és a levodopa nagyobb dózisai a TD nagyobb előfordulási gyakoriságával vagy hosszabb TD-kúrával járnak.

Az szorongásoldók közül a barbiturátok egyike azoknak, amelyek gyakrabban társulnak a TD-hez, és a benzodiazepin-klonazepámtól (Klonopin) való gyors kivonás elvonás-kialakuló dyskinesiához vezethet, amely a TD reverzibilis formája.

A hangulatstabilizáló lítium TD-t eredményezhet, különösen antipszichotikus szerekkel együtt alkalmazva. Az amfetamin vagy metamfetamin és a diszkinézia közötti összefüggés jól dokumentált.

Bár az elágazó láncú aminosav-kiegészítők még antipszichotikus szereket szedő betegeknél is csökkenthetik a TD tüneteit, a TD legjobb megközelítése a megelőzés. A klinikusoknak éberen kell kiválasztaniuk a megfelelő gyógyszereket, rendszeresen át kell értékelniük a kezelést, és csak akkor szabad engedniük a betegeknek, hogy hosszabb ideig folytassák a TD-vel összefüggő gyógyszerek szedését, ha ez feltétlenül szükséges.

A szakirodalmi összefoglalót „A gyógyszeres kezelés által előidézett tardív dyskinesia: áttekintés és frissítés” az Ochsner Journal 2017. nyári számában jelentette meg.