Harc az öregedéssel!

Szeretne hosszabb életet élni, jó egészségben? Az egyszerű gyakorlatok hozhatnak némi változást, például testmozgás vagy kalóriakorlátozás. Hosszú távon azonban csak az orvostudomány számít: az új terápiás osztályok felépítése az öregedés ismert kiváltó okainak helyrehozására és megfordítására. Minél előbb megérkeznek ezek a kezelések, annál több életet lehet megmenteni. Tudja meg, hogyan segíthet »

bizonyíték

További támogató bizonyíték arra, hogy a hasnyálmirigy-zsír a 2-es típusú cukorbetegség oka

A 2-es típusú cukorbetegség a betegek túlnyomó többsége számára olyan állapot, amelyet jelentős túlsúly okoz. Az életkor befolyásolja a túlsúly kockázatát, ami metabolikus szindrómához, majd 2-es típusú cukorbetegséghez vezet; ésszerű azt mondani, hogy a 2-es típusú cukorbetegség az életkorral összefüggő állapot. Lényegében minél fiatalabb vagy, annál több zsírszövetre van szükség ahhoz, hogy az anyagcseréd átkerüljön a piros vonalon. Néhány évvel ezelőtt a kutatók kimutatták, hogy a 2-es típusú cukorbetegséget kifejezetten a hasnyálmirigy zsírja okozza. Természetesen az egyetlen módja annak, hogy a zsír a hasnyálmirigybe kerüljön a szokásos módon, az, hogy túlsúlyossá válik, zsírszövetet hoz létre az anyagcsere szempontjából fontos szervek körül, és negatívan befolyásolja működésüket.

Most, néhány évvel a sorban, és az öregedő sejtek iránti érdeklődés gyors növekedése következtében, mint az öregedés és az életkorral összefüggő betegségek oka, tudjuk, hogy (a) a zsigeri zsírfelesleg feleslege többek között krónikus gyulladást okoz mechanizmusok, az öregedő sejtek gyorsabb generációja és (b) a 2-es típusú cukorbetegség káros hatásainak nagy részét úgy tűnik, hogy az öregedő sejtek a hasnyálmirigyben vannak jelen. Az állatok szenolitikus gyógyszerekkel történő kezelése megfordítja az állapot számos hatását. Tehát ez mind nagyon szépen összekapcsolódik annak szemléletében, hogy hogyan és miért fordul elő a 2-es típusú cukorbetegség. Tekintettel arra, hogy a sejtek öregedése egyre gyakoribbá válik az idősebb egyéneknél, ez is megfelel.

Noha biztos vagyok abban, hogy a világ gazdagabb részeinek jelentős túlsúlyos és diabéteszes populációja elég hamar óriási érdeklődést mutat majd a szenolitikus terápiák iránt, továbbra is az a helyzet, hogy a 2-es típusú cukorbetegség visszafordításának legmegbízhatóbb megközelítése még akkor is, ha a későbbi szakaszokban a túlsúly csökkenése. A hasnyálmirigy káros zsírának fenntartásához felesleges zsigeri zsírszövet szükséges, és a fogyás eltávolítja azt. A böjt és a nagyon alacsony kalóriatartalmú étrend szintén elég hatékonynak tűnik a zsír eltávolításában a hasnyálmirigyből, talán gyorsabban, mint a zsigeri zsírszövet elveszítésével, a szokásos, lassú kalóriadeficit-módszerrel, ennek a megközelítésnek az emberi kísérletei alapján.

A zsírmájat alaposan megvizsgálták, mint ismert és gyakran előforduló betegséget. Keveset tudunk azonban a hasnyálmirigyben a túlsúly okozta zsírfelhalmozódásról és annak hatásáról a 2-es típusú cukorbetegség kialakulására. A kutatók most azt találták, hogy a cukorbetegségre hajlamos túlsúlyos egerekben a zsírsejtek nagy mennyiségben halmozódnak fel a hasnyálmirigyben. A túlsúly ellenére a cukorbetegségnek ellenálló egerekben a túlsúly ellenére alig volt zsír a hasnyálmirigyben, ehelyett zsírlerakódások voltak a májban.

A tudósok csoportja a túlsúlyos, cukorbetegségre hajlamos állatokat két csoportra osztotta: Az első csoport ad libitum enni engedett - amennyit csak akartak, amikor csak akartak. A második csoport szakaszos éhgyomorra esett át: egyik nap a rágcsálók korlátlan számú állatot kaptak, másnap pedig egyáltalán nem etették őket. Öt hét elteltével a kutatók különbségeket figyeltek meg az egerek hasnyálmirigyében: Az első csoportban zsírsejtek halmozódtak fel. A második csoportba tartozó állatoknál viszont alig volt zsírlerakódás a hasnyálmirigyben.

Annak kiderítése érdekében, hogy a zsírsejtek hogyan ronthatják a hasnyálmirigy működését, a kutatók először izolálták az adipocita prekurzor sejteket az egerek hasnyálmirigyből, és lehetővé tették számukra, hogy érett zsírsejtekké differenciálódjanak. Ha az érett zsírsejteket ezt követően a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteivel együtt tenyésztették, a szigetek béta-sejtjei egyre inkább szekretálták az inzulint. "Azt gyanítjuk, hogy az inzulin fokozott szekréciója a cukorbetegségre hajlamos állatok Langerhans-szigeteinek gyorsabb kimerülését és bizonyos idő elteltével a teljes működésének megszűnését eredményezi. Ily módon a hasnyálmirigyben felhalmozódó zsír hozzájárulhat a 2-es típusú fejlődéséhez. cukorbetegség."

Az elhízásra reagálva a hasnyálmirigyben méhen kívüli zsírfelhalmozódás és annak következményei a 2-es típusú cukorbetegség kialakulására továbbra sem ismeretesek. Ismeretes, hogy az időszakos éhgyomor (IF) javítja a glükóz homeosztázist és az inzulinrezisztenciát. Az IF hatása a hasnyálmirigy zsírjára és a β-sejtek működésére azonban továbbra sem ismert. Célunk az volt, hogy értékeljük az IF hatását a hasnyálmirigy zsír felhalmozódására és annak hatását a szigetek működésére.

Az új-zélandi elhízott (NZO) egereket magas zsírtartalmú étrenddel ad libitum (NZO-AL) táplálták, vagy minden másnap böjtöltek (szakaszos éhgyomorra, NZO-IF), és meghatározták a hasnyálmirigy zsír felhalmozódását, a glükóz homoeostasisát, az inzulinérzékenységet és a szigetecske működését és az ad libitum táplált B6.V-Lepob/ob (ob/ob) egerekhez képest. A hasnyálmirigy-adipociták és szigetek áthallásának vizsgálatához ko-tenyésztési kísérleteket végeztek.

Az NZO-IF egereknél jobb a glükóz homeosztázis és alacsonyabb a zsír felhalmozódása mind a hasnyálmirigyben (-32%), mind a májban (-35%), mint az NZO-AL egerekben. Az Ob/ob állatok inzulinrezisztensek voltak, a hasnyálmirigyben alacsony volt a zsír, a májban viszont magas volt a zsírtartalom. Az NZO-AL egerek fokozott zsírfelhalmozódást mutattak mindkét szervben, és károsodtak a szigeti funkciók. Az együtt-kultúrával végzett kísérletek azt mutatták, hogy a hasnyálmirigy-adipociták az inzulin hiperszekrécióját indukálták, és nagyobb mennyiségű szabad zsírsavat szabadítottak fel, mint az inguinalis fehér zsírszövet adipocitái.