Zsíros hasnyálmirigy - T2D34

Zsíros hasnyálmirigy

William of Ockham angol nyelvtárs és filozófus (1287-1347) nevéhez fűződik a lex parsimoniae vagy Occam borotvája néven ismert alapvető problémamegoldó elv kidolgozása. Ez az elv szerint a legkevesebb feltételezést tartalmazó hipotézis legtöbbször igaz. A legegyszerűbb magyarázat általában a leghelyesebb. Albert Einsteint idézi: "Mindent a lehető legegyszerűbbé kell tenni, de nem egyszerűbbé".

Ezt szem előtt tartva emlékezzünk arra, hogy a 2-es típusú cukorbetegség két alapvető problémát tükröz:

Inzulinrezisztencia
Béta-sejtek diszfunkciója

Az inzulinrezisztencia, a túlcsordulás jelenségét a máj és az izom zsíros beszivárgása okozza. Étrendi beavatkozás nélkül a 2. számú hiba gyakorlatilag mindig követi az 1. helyet, bár sok évvel ezelőtt. Ezenkívül a # 2 szinte soha nem található meg az 1. nélkül. Valahogy mégis arra kérnek bennünket, hogy higgyük, hogy az inzulinrezisztencia és a béta-sejtek diszfunkciója mögött álló mechanizmus teljesen és teljesen összefüggésben van? Occam borotvája azt sugallja, hogy mindkét hibát ugyanazon mögöttes mechanizmusnak kell okoznia.

A hiperinsulinémia serkenti a de novo lipogenezist, a felesleges étrendi szénhidrátokat új zsírokká alakítja. A máj ezt az új zsírt VLDL-ként exportálja és széles körben elérhetővé teszi más szervek számára. A csontvázizomzatban található új zsírlerakódások ennek a zsírnak a nagy részét veszik fel, csakúgy, mint a hasi szervekben és a hasi szervekben található zsírsejtek, ami a központi elhízáshoz vezet, amely a metabolikus szindróma egyik fontos eleme.

Amint a zsír elkezd lerakódni a szervekben, különösen a májban és az izmokban, kialakul az inzulinrezisztencia, ami fokozatosan a vércukorszint emelkedéséhez vezet. Válaszul a test még több inzulint választ ki, hogy visszavezesse a renegát vércukorszintet. Az extra inzulin „leküzdi” az emelkedő inzulinrezisztenciát, de ördögi kört állít fel.

A máj zsíros torlódásainak enyhítésére exportálják. Néhányan az izomban, mások pedig a szervek körül fejtenek ki központi elhízást. A legújabb kutatások kimutatták, hogy a hasnyálmirigy is erősen beszivárog a zsírba, és ez kulcsfontosságú szerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában.

A hasnyálmirigy súlya és a teljes testtömeg kapcsolatát 1920-ban figyelték fel először. 1933-ban a kutatók először felfedezték, hogy az elhízott káposzták hasnyálmirigy-zsírjai csaknem duplája a sovány káptalanok zsírjának. Az 1960-as évekre a számítógépes tomográfia (CT) és a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) fejlődése lehetővé tette a hasnyálmirigy zsírjának nem invazív mérését, és szilárdan megalapozta a kapcsolatot a zsíros hasnyálmirigy, az elhízás, a magas trigliceridszint és az inzulinrezisztencia között. Gyakorlatilag minden zsíros hasnyálmirigy-betegnek zsíros májja is volt.

Ami a legfontosabb, hogy a zsíros hasnyálmirigy egyértelműen a cukorbetegség fokozatos mértékével társul. A 2-es típusú cukorbetegeknél több a hasnyálmirigy-zsír, mint a nem cukorbetegeknél. Minél több zsír található a hasnyálmirigyben, annál kevesebb inzulin választódik ki. A hasnyálmirigy és a máj zsírtartalma sokkal magasabb a cukorbetegeknél, még akkor is, ha azonos korúak és súlyúak. Egyszerűen fogalmazva: a zsíros hasnyálmirigy és a zsírmáj jelenléte a különbség az elhízott cukorbeteg és az elhízott nem cukorbeteg között.

A bariatrikus műtét normalizálja a hasnyálmirigy zsírtartalmát, a normál inzulinszekréciós képesség helyreállításával együtt. Annak ellenére, hogy átlagosan 100 kg volt, a betegek a műtétet követő heteken belül sikeresen megfordították a 2-es típusú cukorbetegséget. Összehasonlításképpen: az elhízott, nem cukorbetegeknél a hasnyálmirigy-zsír normális volt a kezdet kezdetén, és változatlan volt a hasonló súlycsökkenés ellenére. A hasnyálmirigy zsírfeleslege csak a 2-es típusú cukorbetegeknél található meg, és nem függ össze a műtét fogyásával.

A hasnyálmirigy inzulint szekretáló béta-sejtjei nyilvánvalóan nem „égtek ki”. Csak eltömődtek a zsírtól! Csak jó takarításra volt szükségük. Döbbenetes, hogy a 2-es típusú cukorbetegség megfordításához csak 0,6 gramm hasnyálmirigy-zsír eltávolítása volt szükséges.

A zsíros hasnyálmirigy mellett a 2-es típusú cukorbetegek a nem cukorbetegektől a zsírmáj jelenlétével különböznek. Nyolc héttel a bariatrikus műtét után ez a májzsír normális szintre csökkent, az inzulinrezisztencia normalizálódása kíséretében.

A COUNTERPOINT tanulmány ugyanezeket az előnyöket állapította meg egy nagyon alacsony kalóriatartalmú (600 kalória/nap) étrend alkalmazásával. A nyolc hetes vizsgálati időszak alatt a hasnyálmirigy zsírtartalma lassan csökkent az inzulin szekréciós képességének helyreállításával összefüggésben.

A 2-es típusú cukorbetegség között fennálló különbség nem egyszerűen egy személy teljes súlya. Ehelyett a zsírmáj hajtja az inzulinrezisztenciát, a zsíros hasnyálmirigy pedig a béta-sejtek diszfunkcióját. Ezek a 2-es típusú cukorbetegség ikerk ciklusai.

Zsíros máj, zsíros vázizom okozta inzulinrezisztencia
Zsíros hasnyálmirigy okozta béta-sejtek diszfunkciója

A 2-es típusú cukorbetegség két alapvető hibáját nem két teljesen különböző mechanizmus okozta. Egyszer és ugyanazok. Mindkettő a szerveken belüli zsírlerakódásokkal kapcsolatos problémák, amelyek végső soron a hiperinsulinémiához kapcsolódnak.

Az ikerkerékpárok

A 2-es típusú cukorbetegség természetes története tükrözi az ikerciklusok fejlődését. Az inzulinrezisztencia jóval azelőtt alakul ki, hogy a magas vércukorszint kivizsgálná a diagnózist. A Whitehall II vizsgálat megrajzolta a vércukorszint pályáját a 2-es típusú cukorbetegség klinikai diagnózisát megelőző években.

Az inzulinrezisztencia csaknem tizennégy évvel a 2-es típusú cukorbetegség előtt jelentkezik. A növekvő inzulinrezisztencia hosszú ideig lassan növeli a vércukorszintet. A kompenzáló hiperinzulinémia megakadályozza a vércukorszint gyors emelkedését. Több mint egy évtizede a vércukorszint viszonylag normális marad.

A normalitás felszíne alatt a test ördögi körforgásba szorul, az ikerciklusok közül az első - a májciklus. A túlzott szénhidrátbevitel túlzott inzulinszekréciót vált ki, ami de novo lipogenezishez vezet.

Megkezdődött az ördögi kör. A magas inzulin zsírmájat generál, ami növeli az inzulinrezisztenciát. Viszont ez növeli az inzulint, ami csak a ciklust örökíti meg. Ez a tánc több mint egy évtizede folytatódik, minden egyes alkalommal, amikor körbejárunk.

A hasnyálmirigy-ciklus

Körülbelül három évvel a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisa előtt a vércukorszint hirtelen éles fellendülést mutat. Ez az ikerciklusok második - a hasnyálmirigy-ciklus - kezdetét hirdeti.

A máj dekompresszálja növekvő zsírraktárait azáltal, hogy VLDL-ként exportálja ezt az újonnan létrehozott zsírt más szervekbe, beleértve a hasnyálmirigyet is. Mivel a hasnyálmirigy eltömődik a zsírtól, nem képes normálisan kiválasztani az inzulint. Az inzulinszint, amely korábban magas volt a magas vércukorszint ellensúlyozására, csökkenni kezd.

Ennek a kompenzációnak az elvesztése a vércukorszint gyors emelkedését és végső soron a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisát eredményezi. A glükóz átfolyik a vizeletbe, ami a gyakori vizelés és szomjúság tüneteit okozza. Annak ellenére, hogy az inzulin csepp, a magas vércukorszint maximálisan stimulálja.

A máj (inzulinrezisztencia) ciklus és a hasnyálmirigy (béta sejtek diszfunkciója) együttesen alkotják a kettős ördögi ciklust, amelyek felelősek a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáért. De ugyanaz a mögöttes mechanizmusuk. A túlzott inzulin hajtja a zsírszervek beszivárgását. A 2-es típusú cukorbetegség teljes kaszkádjának kiváltó oka hiperinzulinémia. Egyszerűen fogalmazva, A 2-es típusú cukorbetegség túl sok inzulin által okozott betegség.

Számos egészségügyi okból fontos a fogyás. Javíthatja vércukorszintjét, vérnyomását és anyagcsere-egészségét, csökkentve a szívbetegségek, agyvérzés és a rák kockázatát. De ez nem könnyű. Itt tudunk segíteni.