Szarvasmarha zsírmájbetegsége

, DrMedVet, MS, PhD, DECAR, DECBHM, Hannoveri Állatorvostudományi Egyetem, Alapítvány

A zsírmáj a negatív energiamérleg állapotából származik, és a szülés utáni tejelő tehenek egyik fontos anyagcserebetegsége. Bár gyakran szülés utáni rendellenességnek tekintik, általában a szülés előtt és alatt alakul ki. A takarmánybevitel perparturiens depressziója, valamint a szüléshez és a laktogenezishez kapcsolódó endokrin változások hozzájárulnak a zsírmáj kialakulásához. Azok a tehenek vannak a legnagyobb veszélyben, amelyek elléskor túl kondicionáltak. A zsírmáj bármikor kialakulhat, ha csökken a takarmánybevitel, és előfordulhat egy másik rendellenesség megjelenése után. Az elléskor a zsírmáj általában ketózissal jár (lásd Ketosis marháknál).

Etiológia:

A testzsír-tartalékok mozgósítása, amelyet a hormonális jelek váltanak ki negatív energiamérleg állapotában, nem észterezett zsírsavak (NEFA) felszabadulását eredményezi a zsírszövetből. A máj megmarad

A vérben keringő NEFA-k 15–20% -a, és így megnövekedett mennyiséget halmoz fel azokban az időszakokban, amikor a vér NEFA-koncentrációja megnő. A legdrámaibb növekedés az elléskor következik be, amikor a plazmakoncentráció gyakran> 1000 μEq/L. A koncentrációk elérhetik ezt a szintet, ha az állat elhagyja a takarmányt. A máj által felvett NEFA-k oxidálódhatnak vagy észterezhetők. Az elsődleges észterezési termék a triglicerid, amely vagy nagyon kis sűrűségű lipoprotein (VLDL) részeként exportálható, vagy a májsejtekben tárolható. A kérődzőknél az export sok más fajhoz képest nagyon lassú ütemben fordul elő a károsodott VLDL szintézis miatt. Ezért megnövekedett máj-NEFA felvétel és észterezés körülményei között a trigliceridek felhalmozódnak. A NEFA-k oxidációja vagy ATP termeléséhez vezet a trikarbonsav-ciklusban, vagy ketonok képződéséhez peroxiszomális vagy β-oxidáció révén. A ketonképződés előnyös, ha a vércukor-koncentráció alacsony. Az alacsony vércukorszinthez és inzulinkoncentrációhoz vezető állapotok szintén hozzájárulnak a zsírmájhoz, mert az inzulin elnyomja a zsírszövet zsírmobilizációját.

A máj trigliceridjének legnagyobb növekedése jellemzően az elléskor következik be. Az ellés előtti és utáni vagy a betegség alatti takarmánybevitel depressziójának mértéke a rendelkezésre álló testzsírtartalék mennyiségével kombinálva mérsékli a triglicerid felhalmozódás mértékét. A túlzott intracelluláris triglicerid felhalmozódás a májsejtekben zavart májműködést és sejtkárosodást eredményez. A zsírmáj 24 órán belül kialakulhat, ha az állat elhagyja a takarmányt. Jóllehet a májban a lipidfelhalmozódás reverzibilis folyamat, a trigliceridek exportjának lassú üteme, mivel a lipoprotein a rendellenességet hosszabb ideig fennáll. A máj lipidtartalmának kimerülése általában akkor kezdődik, amikor a tehén eléri a pozitív energiamérleget, és több hétig is eltarthat, amíg teljes mértékben lecsökken.

A zsírmáj nem a pozitív energiamérleg vagy a túltáplálás következménye. A karbantartási és termelési célokat meghaladó energiafogyasztás közvetlenül nem eredményezi a triglicerid lerakódását a májszövetben. A triglicerid lerakódás csak akkor következik be, ha az állat túlállapotba kerül, és ennek következtében csökken a takarmánybevitel.

Klinikai eredmények:

A zsíros májbetegségnek nincsenek patognomonikus klinikai tünetei a szarvasmarháknál. Az állapot gyakran társul a takarmányfelvétel depressziójával, csökkent tejtermeléssel és ketózissal. A megnövekedett vér NEFA-koncentráció káros immunrendszerrel és gyulladáscsökkentő hatással járt, amely feltehetően a klinikai tőgygyulladás, metritisz és más peripartiens fertőző betegségek fokozott előfordulásában tükröződik. Az ok-okozat azonban nem került megállapításra. A triglicerid májban történő felhalmozódásának metabolikus következményei közé tartozik a csökkent glükoneogenezis, az ureagenesis, a hormon clearance és a hormon válaszkészség. Következésképpen hipoglikémia, hyperammonemia és megváltozott endokrin profil kísérheti a zsírmájat.

A zsírmáj valószínűleg egyidejűleg alakul ki egy másik betegséggel, jellemzően olyan rendellenességekkel, amelyek az elléskor vagy röviddel azután jelentkeznek. Ezek közé tartozik a metritis, a mastitis, az abomasalis elmozdulás vagy a hypocalcemia. A helyszíni megfigyelések azt sugallják, hogy az egyidejű rendellenességek kezelésére adott válasz gyenge, ha a tehenek kiterjedt triglicerid májba beszivárognak. A tehenek lassan növekszik a tejtermelésben és az ellés utáni takarmányfelvételben, valószínűleg zsírmájuk van. A zsírmáj azonban valószínűleg a rossz takarmányfelvétel eredménye, nem pedig az oka. A zsírmáj gyakran az elhízott tehenekhez és az alsó tehenekhez kapcsolódik (lásd: Szarvasmarha másodlagos fekvése), de valószínűtlen, hogy közvetlen oka lenne a tehén-szindrómának. A túl kondicionált tehenek az ellés előtti és utáni időszakban kifejezettebb takarmányfelvétel-depressziót mutatnak, mint a nem elhízott tehenek, ezért hajlamosak a zsírmájra. Bár az elhízás hajlamosít a zsírmáj betegségére, nem korlátozódik elhízott tehenekre. Hasonlóképpen, az elhízott teheneknek nem feltétlenül van zsírmájuk.

Diagnózis:

A zsírmáj diagnosztikai eszközei korlátozott értékűek. A zsírmájat általában azután diagnosztizálják, hogy az állat nem volt takarmányban vagy egy másik betegség miatt elhunyt. A pozitív diagnózis nem jelenti azt, hogy a betegség klinikai tünetei a zsírmáj következményei, és a pozitív diagnózis téves értelmezése gyakori.

A májbiopszia egy minimálisan invazív eljárás, amely az egyetlen közvetlen és legmegbízhatóbb módszer a tejelő szarvasmarhák zsírmájának súlyosságának meghatározására. A mennyiségi értékeléshez a teljes lipid- vagy trigliceridtartalom gravimetriás vagy kémiai módszerekkel történő mérése a szövetből szerves oldószerekkel történő kivonás után szükséges; ezeket a vizsgálatokat azonban nem rutinszerűen végzik kereskedelmi laboratóriumokban. A trigliceridtartalom becslése a szövet flotációs jellemzőivel a változó fajsúlyú réz-szulfát-oldatokban gyors, könnyű és terepi körülmények között használható.

Közvetett diagnosztikai paraméterként a vér és a vizelet metabolitjait vagy a vér enzim aktivitását javasolták. A vércukor-koncentráció alacsony, a vér NEFA- és β-hidroxi-butirát-koncentrációja magas, ha a körülmények elősegítik a zsírmáj kialakulását. A vér koleszterin koncentrációja általában alacsony a zsírmáj előfordulásakor, ami tükrözheti a máj károsodott képességét a lipoproteinek kiválasztására. Az AST, az ornitin-dekarboxiláz és a szorbit-dehidrogenáz olyan májenzimek, amelyek pozitívan társulhatnak a máj trigliceridjéhez és a májkárosodáshoz. A vér teljes bilirubin-koncentrációja gyakran pozitívan kapcsolódik a vér NEFA-koncentrációjához. A vér metabolitjai vagy enzimjei nem megbízható mutatók a zsírmáj mértékére vonatkozóan, mivel a normális koncentráció az állatok között nagyban változik. Ugyanez a probléma áll fenn, amikor a máj működését a vérből származó szulfobromoftalein-clearance mérésével próbálják meghatározni.

A kézi eszközök rendelkezésre állásával, amelyek tehénen történő vizsgálatot tesznek lehetővé, a β-hidroxi-butirát koncentrációjának mérése a vérben népszerű módszer az olyan állományok azonosítására, amelyek veszélyeztetettek lehetnek a zsírmáj kialakulásában. A plazma NEFA-koncentráció mérése drágább, és vérmintákat kell diagnosztikai laboratóriumba benyújtani. Az állatok plazma NEFA-koncentrációjának rendkívüli eltérései mellett egyetlen egyednél is rendkívüli eltérések tapasztalhatók, mivel a koncentrációk drámaian nőnek közvetlenül az ellés előtt és után. Ezért nagyszámú állatból kell mintát venni az elléshez képest állandó időben. Vigyázni kell, hogy az állatok ne izgassák a vérmintát, mert a NEFA-k gyorsan növekednek a stressz hatására; a mintákat szabványosított időpontokban, szabványosított eljárások alkalmazásával kell venni. A triglicerid májban felhalmozódó plazma NEFA-koncentrációit nem határozták meg, de valószínűleg

600 μEq/L és magasabb. Ezek a koncentrációk a szüléstől számított 24–48 órán belül gyakoriak. A máj hosszabb ideig tartó, 600 μEq/L-es koncentrációnak való kitettsége valószínűleg zsírmájat eredményez. Az elsőszülött tehenek kevésbé érzékenyek a zsírmájra a megnövekedett plazma NEFA-értékek időszakában. Ezért az érett állatokból mintát kell venni, amikor a plazma NEFA-kat a zsírmáj előrejelzőjeként használják. A máj lipidózis előfordulása és súlyossága szempontjából az állomány szűrésére a plazma NEFA-értékek meghatározása ajánlott legkorábban 1 hét antepartum. Annak ellenére, hogy a plazma NEFA koncentráció a lipid mobilizáció és ezáltal a máj lipid felhalmozódásának közvetlen paramétere, szülés után a plazma β-hidroxi-butirát koncentrációja pontosabban tükrözi a máj lipidózisának súlyosságát.

Mikroszkópos értékeléssel meg lehet becsülni a zsír által elfoglalt szövet térfogatát. Az ezzel a módszerrel kapott becslések meglehetősen jól egyeznek a triglicerid kémiai meghatározásával, ha azt a szövet száraz tömegének százalékában fejezzük ki. Az enyhe, közepes és súlyos zsírmájat gyakran 40% zsírnak (a sejttérfogat százalékában) definiálják, de ezeknek az értékeknek alig van jelentőségük az állat fiziológiai funkciójára vagy klinikai tüneteire gyakorolt hatáshoz képest. A zsíros májbetegséghez potenciálisan társuló klinikai tünetek azonban ritkán fordulnak elő állatokban

Megelőzés és kezelés:

A zsírmáj megelőzéséhez elengedhetetlen a negatív energiamérleg súlyosságának és időtartamának csökkentése. Ezt úgy lehet elérni, hogy elkerüljük a szarvasmarhák túlkondicionálását, a gyors étrendváltozásokat, a kellemetlen takarmányokat, a szülés közbeni betegségeket és a környezeti stresszt. Az állományon belüli teheneknek száraz időszakra kell kerülniük, átlagos testállapot-pontszámukkal (BCS) 3–3,5 (skála: 1 = vékony, 5 = elhízott). A vékony teheneknek (BCS ≤2,5) további energiát adhatnak a száraz időszakban, hogy feltöltsék az állapotot, anélkül, hogy félnének a zsírmáj kialakulásától. A túlfeszített szarvasmarhákat (BCS ≥4) nem szabad korlátozni az etetéssel, mert ez elősegíti a zsírszövetből történő zsírmobilizációt, és növeli a vér NEFA-értékét és a máj trigliceridjét.

A zsírmáj megelőzésének kritikus ideje az

1 hét múlva 1 héttel a szülés után, amikor a tehenek a leginkább fogékonyak. Azok a tehenek, amelyek megelőző intézkedésekre pályáznak, túlfeltételezettek vagy takarmányból indulnak ki. Az utolsó héten a szülés előtt szájon át adott propilén-glikol (300–600 ml/nap) hatékonyan csökkentette a plazma NEFA-értékét és a zsírmáj súlyosságát az ellés során. A propilénglikol táplálható, de az etetés nem biztos, hogy olyan hatékony, ha a teljes adagot nem fogyasztják el rövid időn belül. A glicerin olcsóbb alternatíva lehet a propilén-glikollal szemben.

A glükóz vagy glükóz-prekurzorok hatásosak, mert inzulinválaszt okozhatnak. Az inzulin antilipolitikus, azaz csökkenti a zsírszövetből a lipid mobilizációt. Lassan felszabaduló inzulinvegyületek állnak rendelkezésre, de élelmiszertermelő állatoknál nem engedélyezettek. Profilaktikus lehet a 24 órás, lassan felszabaduló inzulin egyszeri 100 NE IM-adagja közvetlenül az ellés után. Nagyobb dózisok súlyos hipoglikémiát okozhatnak, és nem alkalmazhatók egyidejű glükózadagolás nélkül. A glükagon stimulálja a glikogenolízist, a glükoneogenezist és az inzulintermelést. A nem kérődzőkhöz képest a kérődzőknél a glukagon lipolitikus hatása elhanyagolható. A glükagon (10 mg/nap, IV, 14 napig) hatékonyan csökkenti a máj trigliceridjét. A glükagon felhasználásának gyakorlatiasabb protokollját a zsírmáj megelőzésére nem sikerült kidolgozni. A niacin antilipolitikus szer, amely potenciálisan megakadályozhatja a zsírmáj megelőzését, de a veszélyeztetett állatok niacin-kiegészítését alátámasztó egyértelmű bizonyítékok nem állnak rendelkezésre.

A stressz csökkentése fontos a zsírmáj megelőzésében. Kerülni kell a hirtelen környezeti változásokat. Például az adag, az elhelyezés, a hőmérséklet, az állattársak stb. Változása a takarmánybevitel csökkenését okozhatja, és katekolamin által közvetített növekedést okozhat a zsírmobilizációban.

A glükagon hosszú távú, IV infúzióján kívül nincs bizonyított kezelés a zsírmáj kezelésére. 500 ml 50% -os szőlőcukoroldat ismételt intravénás bolus adagolását általában a tejüzemben alkalmazzák, és kombinálható 250 ml propilén-glikol (PO, bid) beadásával. Dextróz adagolása folyamatos infúziós sebességgel, legfeljebb 40 g/óra, IV., Amely alkalmas a plazma glükózkoncentrációjának 100–150 mg/dl-re történő emelésére anélkül, hogy túllépné a glükóz veseküszöbét, klinikai körülmények között alkalmazható. Bár ez a kezelés hatékonyan elnyomja a lipolízist és a ketogenezist, a kezelés által kiváltott hiperglikémia valószínűleg negatívan befolyásolja a takarmányfelvételt. Ezért tanácsos 2-3 nap elteltével csökkenteni az infúzió sebességét, és meg kell határozni, hogy az állat képes-e fenntartani a normoglikémiát, mivel a parenterális glükózellátás csökken.