A CP-31398 gátolja a p53-mutált májrák sejtek növekedését in vitro és in vivo

Absztrakt

Ez az előfizetéses tartalom előnézete. Jelentkezzen be a hozzáférés ellenőrzéséhez.

Hivatkozások

Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D. Globális rákstatisztika. CA Cancer J Clin. 2011; 61: 69–90.

de Lope CR, Tremosini S, Forner A, Reig M, Bruix J. A hcc kezelése. J Hepatol. 2012; 56 1. kiegészítés: S75–87.

Bruix J, Sherman M. A májsejtes karcinóma kezelése: frissítés. Hepatológia. 2011; 53: 1020–2.

Oren M, Rotter V. Mutant p53 funkciónövekedés rákban. Hideg tavaszi Harb Perspect Biol. 2010; 2: a001107.

Goh AM, Coffill CR, Lane DP. A p53 mutáns szerepe az emberi rákban. J Pathol. 2011; 223: 116–26.

Muller PA, Vousden KH. P53 mutációk a rákban. Nat Cell Biol. 2013; 15: 2–8.

Rippin TM, Bykov VJ, Freund SM, Selivanova G, Wiman KG, Fersht AR. A cp-31398 p53-mentő gyógyszer jellemzése in vitro és élő sejtekben. Onkogén. 2002; 21: 2119–29.

He X, Liu F, Yan J, Zhang Y, Shang H, Dou Q. A mutáns p53 transz-splicing-javítása elnyomja a hepatocelluláris carcinoma sejtek növekedését in vitro és in vivo. Sci Rep. 2015; 5: 8705.

He X, Liao J, Liu F, Yan J, Shang H, Dou Q és mtsai. A p53 mutáció funkcionális helyreállítása vastagbélrákos sejtekben transz-splicing alkalmazásával. Oncotarget. 2015; 6: 2034–45.

Sell S. egérmodellek az emberi májrák kockázati tényezőinek kölcsönhatásának tanulmányozására. Cancer Res. 2003; 63: 7553–62.

Aravalli RN, Steer CJ, Cressman EN. A hepatocelluláris carcinoma molekuláris mechanizmusai. Hepatológia. 2008; 48: 2047–63.

Liu J, Ma Q, Zhang M, Wang X, Zhang D, Li W és mtsai. A tp53 megváltozása rossz eredménnyel jár a májsejtes karcinómában szenvedő betegeknél: szisztematikus áttekintés és metaanalízis bizonyítékai. Eur J Cancer. 2012; 48: 2328–38.

Bossi G, Sacchi A. A vad típusú p53 funkciójának helyreállítása emberi rákban: relevancia a tumor terápiában. Fej nyak. 2007; 29: 272–84.

Lane DP, Cheok CF, Lain S. P53 alapú rákterápia. Hideg tavaszi Harb Perspect Biol. 2010; 2: a001222.

North S, El-Ghissassi F, Pluquet O, Verhaegh G, Hainaut P. Onkogén. 2000; 19: 1206–14.

Bykov VJ, Issaeva N, Shilov A, Hultcrantz M, Pugacheva E, Chumakov P és mtsai. A tumor szuppresszor funkciójának helyreállítása a p53 mutánssá alacsony molekulatömegű vegyülettel. Nat Med. 2002; 8: 282–8.

Peng Y, Li C, Chen L, Sebti S, Chen J. A mutáns p53 transzkripciós funkció ellipticinnel történő megmentése. Onkogén. 2003; 22: 4478–87.

Demma MJ, Wong S, Maxwell E, Dasmahapatra B. A Cp-31398 in vitro helyreállítja a p53 mutáns DNS-kötő aktivitását, de nem befolyásolja a p63 és p73 homológokat. J Biol Chem. 2004; 279: 45887–96.

Issaeva N, Bozko P, Enge M, Protopopova M, Verhoef LG, Masucci M és mtsai. A kis molekula rita kötődik a p53-hoz, blokkolja a p53-hdm-2 kölcsönhatást és aktiválja a p53 működését daganatokban. Nat Med. 2004; 10: 1321–8.

Zache N, Lambert JM, Rokaeus N, Shen J, Hainaut P, Bergman J és mtsai. Mutáns p53 célzás kis molekulatömegű stima-1 vegyülettel. Mol Oncol. 2008; 2: 70–80.

Yu X, Vazquez A, Levine AJ, Carpizo DR. Allél-specifikus p53 mutáns reaktiváció. Rák sejt. 2012; 21: 614–25.

Fiorini C, Menegazzi M, Padroni C, Dando I, Dalla Pozza E, Gregorelli A és mtsai. A p53-reaktiváló molekulák által kiváltott autofágia megvédi a hasnyálmirigyrák sejtjeit az apoptózistól. Apoptózis Int J Prog sejthalál. 2013; 18: 337–46.

Rao CV, Patlolla JM, Qian L, Zhang Y, Brewer M, Mohammed A és mtsai. A cp-31398 és a prima-1 p53-moduláló szerek kemoprevenciós hatása a dohány karcinogén által kiváltott tüdődaganatképzésben a/j egerekben. Neoplasia. 2013; 15: 1018–27.

Takimoto R, Wang W, Dicker DT, Rastinejad F, Lyssikatos J, el-Deiry WS. A mutáns p53-konformációt módosító gyógyszer, a cp-31398, indukálhatja az emberi rákos sejtek apoptózisát és stabilizálhatja a vad típusú p53 fehérjét. Cancer Biol Ther. 2002; 1: 47–55.

Tang X, Zhu Y, Han L, Kim AL, Kopelovich L, Bickers DR és mtsai. A Cp-31398 helyreállítja a mutáns p53 tumor szupresszor funkciót és gátolja az egerekben az uvb által kiváltott bőrrákképződést. J Clin Invest. 2007; 117: 3753–64.

Xu J, Timares L, Heilpern C, Weng Z, Li C, Xu H és mtsai. A vad típusú és mutáns p53 megcélzása a cp-31398 kismolekulával blokkolja a rhabdomyosarcoma növekedését azáltal, hogy reaktív oxigénfajtától függő apoptózist indukál. Cancer Res. 2010; 70: 6566–76.

He XX, Chang Y, Meng FY, Wang MY, Xie QH, Tang F és mtsai. A Microrna-375 hepatocelluláris karcinómában az aeg-1-et célozza meg, és in vitro és in vivo elnyomja a májrák sejtjeinek növekedését. Onkogén. 2012; 31: 3357–69.

Wang Z, Liu F, Tu W, Chang Y, Yao J, Wu W és mtsai. Az embrionális májfodrin részt vesz a májcsillagsejtek aktiválásában és a regeneratív csomók kialakulásában a májcirrhosisban. J Cell Mol Med. 2012; 16: 118–28.

Wang Z, Song Y, Tu W, He X, Lin J, Liu F. A béta-2 spektrin a hepatocita proliferációban vesz részt a tgfbeta/smad és pi3k/akt szignalizáció kölcsönhatásán keresztül. Máj Int Ki J Int Assoc Stud máj. 2012; 32: 1103–11.

He X, Kong X, Yan J, Zhang Y, Wu Q, Chang Y és mtsai. A Cp-31398 gátolja a p53-mutált kolorektális ráksejtek szaporodását in vitro és in vivo. Tumor Biol J Int Soc Oncodev Biol Med. 2015; 36: 1437–44.

Lehmann BD, Pietenpol JA. Meghatározó mutáns p53 humán tumorokban. J Clin Oncol Ki J Am Soc Clin Oncol. 2012; 30: 3648–50.

Guo J, Xin H. kínai génterápia. Nyugat elszakadása? Tudomány. 2006; 314: 1232–5.

Levesque AA, Eastman A. P53 alapú rákterápiák: a hibás p53 a tumor achilles sarka? Karcinogenezis. 2007; 28: 13–20.

Foster BA, Coffey HA, Morin MJ, Rastinejad F. A mutáns p53 konformáció és funkció farmakológiai megmentése. Tudomány. 1999; 286: 2507–10.

Wang W, Takimoto R, Rastinejad F, El-Deiry WS. A p53 cp-31398 által történő stabilizálása gátolja az ubikvitinációt anélkül, hogy megváltoztatná a foszforilációt a 15-ös vagy 20-as szerin vagy az mdm2 kötésnél. Mol Cell Biol. 2003; 23: 2171–81.

Roh JL, Kang SK, Minn I, Califano JA, Sidransky D, Koch WM. A P53-reaktiváló kis molekulák apoptózist váltanak ki és fokozzák a kemoterápiás citotoxicitást a fej és a nyak pikkelyes sejtes karcinómájában. Szóbeli Oncol. 2011; 47: 8–15.

Köszönetnyilvánítás

Ezt a munkát a Kínai Nemzeti Természettudományi Alapítvány (81072003, 81270506, 81472832) és a Tongji Kórház kiemelkedő ifjúsági tudományos alapítványa támogatta (YXQN005 sz.).

Összeférhetetlenség

Szerzői információk

Hovatartozások

Májbetegségek Intézete, Tongji Kórház, Tongji Orvosi Főiskola, Huazhong Tudományos és Műszaki Egyetem, Wuhan, Kínai Népköztársaság

Xing-Xing He, Yu-Nan Zhang, Jun-Wei Yan, Jing-Jun Yan és Qian Wu

Gasztroenterológiai Osztály, Union Kórház, Tongji Orvosi Főiskola, Huazhong Tudományos és Műszaki Egyetem, Wuhan, 430022, Kínai Népköztársaság

Xing-Xing He & Yu-Hu Song

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre