Cseresznye angiomában szenvedő betegek lipidprofiljának értékelése: Eset-kontroll tanulmány Guilanban, Irán

1 Bőrkutató Központ, Dermatológiai Osztály, Guilan Orvostudományi Egyetem, Razi Kórház, Sardare Jangal Street, Rasht, Irán

cseresznye-angiomában

2 Bőrgyógyászati ​​ösztöndíj, Bőrkutató Központ, Bőrgyógyászati ​​Osztály, Guilan Orvostudományi Egyetem, Razi Kórház, Sardare Jangal Street, Rasht, Irán

3 Razi Klinikai Kutatásfejlesztési Központ, Guilan Orvostudományi Egyetem, Rasht, Irán

4 Patológiai Osztály, NYU Winthrop Kórház, 222 Station Plaza, No. 620, Mineola, NY 11501, USA

5 Belgyógyászati ​​Klinika, Nassau Egyetemi Orvosi Központ, 2201 Hempstead Turnpike, East Meadow, NY 11554, USA

Absztrakt

Háttér. A cseresznye angioma a leggyakoribb típusú szerzett bőr vaszkuláris proliferáció, amely egyes angiogén tényezők miatt az öregedéssel fokozódna, de a pontos patogenezis nem ismert. Az angiogén faktorokat általában szintetizálják az emberi testben, hogy kompenzálják az aterogén szerek, például a szérum lipidek okkluzív hatásait. Hipotézisünk az volt, hogy ezen angiogén tényezők megemelkedett szintje kiválthatja a cseresznye angioma kialakulását. Ezt a vizsgálatot úgy tervezték, hogy összehasonlítsák a diszlipidémia gyakoriságát kutya-cseresznye angiomával vagy anélkül. Mód. Ebben az eset-kontroll vizsgálatban 122, cseresznye angiomában szenvedő és 122 kontroll személyt vettek fel. A demográfiai jellemzőket, a cseresznye angioma elváltozások számát és a szérum lipidprofilt minden alanyra összegyűjtöttük. Az adatokat SPSS 18 szoftver segítségével elemeztük. Eredmények. Az összkoleszterin, a triglicerid, az alacsony sűrűségű lipoprotein és a nagy sűrűségű lipoprotein átlagos szintje magasabb volt a cseresznye angiomában szenvedő betegeknél azokhoz a kontroll alanyokhoz képest, amelyekben az összes koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoprotein és a triglicerid tekintetében szignifikáns különbségek voltak (

), de nem a nagy sűrűségű lipoprotein szintre. Következtetés. A szérum lipidek szerepet játszhatnak az angiogén faktorok előállításában és a cseresznye angioma kialakulásában, és logikusnak tűnik a lipidprofil értékelése ezekben az esetekben.

1. Bemutatkozás

Ezt a kutatást arra tervezték, hogy meghatározza a CA és a dyslipidaemia lehetséges összefüggését. Ha bármilyen összefüggést találnánk, a CA-t a diszlipidémia bőrmarkereként lehet tekinteni, és ezeket a betegeket korábban át kell szűrni a szív- és érrendszeri betegségek megelőzése érdekében.

2. Anyagok és módszerek

Ezt a tanulmányt korosztálynak megfelelő esettanulmány-tanulmányként tervezték a Guilan Orvostudományi Egyetem Bőrkutató Központjában, a Rasht Razi Kórházban, 2016 júniusától 2017 márciusáig.

Ebben a tanulmányban 244 önkéntest, 122 CA-val járó esetet és 122 CA nélküli egészséges kontrollalanyot vontak be véletlenszerűen azokból a betegekből, akik esztétikai okokból látogattak el a kórházba. A végső minta méretét egy elsődleges kísérleti vizsgálat után számoltuk ki. Mindkét csoport gyakorisága megegyezett a korcsoportokban (30–39; 40–49; 50–59;…, 80–89 év).

Minden olyan ≥30 éves beteg, aki nem felelt meg a kizárási kritériumoknak, és beleegyezett a testvizsgálatba és a laboratóriumi értékelésbe.

Néhány olyan esetet kizártunk a szérum lipidszintet befolyásoló zavaró tényezők csökkentése érdekében: olyan betegek, akiknek a kórtörténetében olyan gyógyszerek szerepelnek, amelyek képesek megváltoztatni a lipidprofilt, például statincsoport, fibrátcsoport, béta-blokkolók, szteroid hormonok, fogamzásgátló tabletták, ciklosporin, orális retinoidok és diuretikumok; terhesség vagy szoptatás, dohányzás, alkoholizmus, cukorbetegség, mustárgáz-mérgezés, hipertónia, rosszindulatú daganat, pajzsmirigy-diszfunkció, a CA eruptív formája; olyan betegek, akiknek nagyon magas lipidszintje volt családi diszlipidémia formájában; valamint krónikus gyulladásos bőrbetegségekben, például planus lichen vagy pikkelysömörben szenvedő betegek.

A CA-t az egyedi bőrgyógyász által elvégzett fizikai vizsgálat alapján diagnosztizálták bőrbiopszia nélkül.

A résztvevők demográfiai jellemzőit (életkor, nem, Fitzpatrick bőrfototípus) és a cseresznye elváltozásainak számát az első látogatás során rögzítettük. A lipidprofilt, beleértve a trigliceridet (TG), a koleszterint (CHOL), az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) és a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) szintet, mindkét csoportra összegyűjtöttük. A lipidprofilt egy vénás vérmintában értékeltük 12 órás éhezés után, egyedi laboratóriumban, a Hitachi 717 analizátor Japánban.

A betegek vizsgálatát Helsinkiben elfogadott nyilatkozat alapján, tájékozott beleegyezéssel végeztük. A beteg kényelme érdekében a fejbőrt és a nemi szerveket nem vizsgálták. Ezt a kutatási projektet a Guilani Orvostudományi Egyetem Etikai Bizottsága hagyta jóvá (kód: IR.GUMS.REC.1395.204). Kéziratunk adatai rendelkezésre állnak.

A diszlipidémiát a TG-szint ≥ 150 mg/dl (hipertrigliceridémia) vagy a teljes koleszterinszint ≥ 200 mg/dl (hiperkoleszterinémia) vagy az LDL-szint ≥ 130 mg/dl, vagy a HDL-szint kétoldalas volt; szignifikancia szintet állítottuk be .

3. Eredmények

Összesen 122 CA-val járó esetet és 122 CA-t nem tartalmazó kontrollalanyot vontak be ebbe a vizsgálatba. A résztvevők átlagos életkora és nemi megoszlása, valamint a Fitzpatrick bőr fototípusa nem különbözött szignifikánsan az 1. táblázatban bemutatott két csoportban.

szám (százalék) vagy átlag ± szórás szerint írták le;

Pontos tesztje, ✕ Kruskal-wallis.

Az összes koleszterin, a TG, az LDL és a HDL átlagos szintje magasabb volt a CA-ban szenvedő betegeknél ahhoz a kontroll csoporthoz képest, amelyben a különbségek szignifikánsak voltak az összkoleszterin, az LDL és a TG szempontjából (), de a HDL szintnél nem

A diszlipidémia, a hipertrigliceridémia, a hiperkoleszterinémia, a magas LDL-szint és a HDL alacsony szintjét a résztvevőkben a 2. táblázat foglalja össze. Két csoport között nem volt szignifikáns különbség a diszlipidémia gyakoriságában (

), de két csoport között szignifikáns különbség mutatkozott a hipertrigliceridémia, a hiperkoleszterinémia és a magas LDL szint gyakoriságában ().

A CA-ban szenvedő betegeket a CA-szám alapján három alcsoportba sorolták: (A) 10 elváltozás; akkor összehasonlítottuk ezekben az alcsoportokban az átlagos életkort. Páros összehasonlításban szignifikáns különbség volt az átlagos életkorban az A és C alcsoport között (3. táblázat).

karakterek jelentik az átlagéletkor jelentéktelen különbségeit az alcsoportokban.

Az összes koleszterin, triglicerid, HDL és LDL átlagos szintje nem különbözött szignifikánsan ezekben az alcsoportokban (

4. Megbeszélés

A szenilis hemangioma vagy a CA egy vaszkuláris daganat, amely proliferált kis vaszkuláris csatornákból áll, amelyek a felső dermisz posztkapilláris venulusaiból származnak, és megemlítették, hogy a CA nem tekinthető neovascularisációnak [5]. Különböző etiológiákat és asszociációkat javasoltak a CA számára, amelyek magukban foglalják az öregedést, a genetikai hajlamot, a hormonális változásokat, a vírusfertőzést, az immunszuppressziót, a rosszindulatú daganatot, a forró éghajlatot, a cukorbetegséget és egyes kémiai expozíciókat [6–11, 15], de a dyslipidaemiával való összefüggést nem egyértelműen sikerült megállapítani. korábbi jelentésekben említett.

Megállapítottuk, hogy a hipertrigliceridémia, a hiperkoleszterinémia és a magas LDL szint gyakoribb volt a CA-ban szenvedő betegeknél a kontroll alanyokhoz képest. A 10-nél több CA-elváltozásban szenvedő betegek átlagéletkora szignifikánsan magasabb volt, mint a 10-nél kevesebb CA-elváltozású betegeknél.

Az idősek megnövekedett szérum lipidszintje kiváltó tényező lehet a citokinek és kemokinek felszabadításában, amelyek endothel sejtek proliferációját és CA elváltozásokat eredményeznek [11, 13]. A hiperkoleszterinémia az endothelsejtek diszfunkciójával jár, ami a lipoproteinek felbomlásából származó toxikus termékek következménye lehet [16]. A CA és a diszlipidémia miatt a közös patogén útvonal inkriminálható; például az inzulinszerű növekedési faktorok (IGF) receptorokhoz történő kötődése az endothel sejtek szaporodását és hiperlipidémiát eredményez [17]. Beszámoltak arról, hogy a CA egyre nagyobb és nagyobb a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknél több IGF van [12, 18], de a CA nem volt gyakoribb az elhízott betegeknél [19].

A hízósejtek (MC) szintén potenciális szerepet játszhatnak a CA és a dyslipidaemia kialakulásában. Az MC mediátorok kiváltó tényezők a neovaszkularizációban, és a hízósejtek száma növekszik a CA elváltozásokban, de ezek az új érrendszeri szaporodások oka lehet az MC mediátorok dermális kötőszövetre gyakorolt ​​degradáló hatása [20]. Másrészt az angiogén szerek, például a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) kemotaktikus hatást fejtenek ki az MC-re [20–22]. Érdekes módon bebizonyosodott, hogy az MC szerepet játszhat metabolikus szindrómákban és diszlipidémiában. Beszámoltak arról, hogy az MC kimáza és triptáza képes lehet a HDL aktív lebontására. Állatmodellekben kimutatták, hogy a hízósejt-hiányos egerekben alacsonyabb volt a szérum trigliceridek, az összkoleszterin és a foszfolipidek szintje, így kevésbé atherogén lipoprotein profilt mutatnak be [22, 23]. Így úgy tűnik, hogy az MC-t egyszerre inkriminálhatják a CA és a dyslipidemia kialakulásában.

A CA magas vérnyomással és varikózissal társult idős korban [3], és a magas vérnyomást önmagában a metabolikus szindróma egyik jellemzőjének tekintették [24], de a hipertóniás betegeket ki kellett zárnunk a kutatásunkból, mert az antihipertenzív szerek képesek voltak megváltoztatni a lipidprofilt tehát zavaró tényezőnek kell tekinteni. A gyulladásos tényezők szintén csökkentik a lipoprotein lipáz aktivitását autoimmun bőrbetegségekben, mint pl. Lichen planus, pikkelysömör vagy pemphigus vulgaris, ami diszlipidémiát eredményezhet, ezért ezeket a betegeket kizártuk ebből a kutatásból [25].

Az öregedés a dyslipidaemia és a CA prevalenciájának növekedésével jár, ezért megpróbáltuk mindkét csoportban majdnem azonos átlagéletkorot elérni, hogy ezt a zavaró tényezőt minimalizálhassuk tanulmányunkban.

Ebben a kutatásban nem találtunk összefüggést a CA és a bőr fototípusa között. A CA a test bármely régiójában látható volt; így úgy tűnik, hogy a napsugárzásnak és a bőr fototípusának nem lehet fő szerepe a CA kialakulásában. Javasolták azonban, hogy a krónikus napsugárzás csökkentheti a bőr tónusát és rugalmasságát, így az erek törékenysége fokozódna, ami CA, telangiectasia és szenilis purpura kialakulását eredményezi idősekben [26], de ez az elmélet nem tudta igazolni a CA kialakulását a fedett testterületeken, és elutasítja azt az elméletet, amely szerint a CA igazi vaszkuláris proliferáció [5].

A hiperkoleszterinémia, a hipertrigliceridémia és a magas LDL-szintek gyakorisága alacsonyabb volt, az alacsony HDL-szintek gyakorisága pedig magasabb volt tanulmányunkban az iráni embereknél a diszlipidémia becsült prevalenciájához képest [14]. Sajnos a dyslipidaemia gyakoribb az iráni felnőttek körében, mint az amerikai felnőttek, mivel az iráni étrendben magasabb a szénhidrátok aránya [27].

Összefoglalva úgy gondoljuk, hogy a CA elváltozások a hiperkoleszterinémia vagy akár egy metabolikus szindróma jelei lehetnek, de tanulmányunkban a következő korlátozások voltak: viszonylag kis számú alanyot vontunk be, amelyek nem feltétlenül reprezentálják az általános populációt. A nemi és fejbőr területek fizikai vizsgálatát sem a beteg kényelme érdekében végezték el, ami a kontroll szelekciós torzítását eredményezheti; sok idősebb beteget kötelezően kizártak az antihipertenzív és lipidcsökkentő szerek bevétele miatt, és a metabolikus szindrómák egyéb kritériumait, beleértve a testtömeg-indexet sem vették figyelembe.

5. Következtetés

Számos különböző ügynököt vádoltak a CA fejlesztésében. Noha a diszlipidémia gyakorisága nem különbözött szignifikánsan két csoportban, a hiperkoleszterinémia és a hipertrigliceridémia gyakoribb volt a CA-ban szenvedő betegeknél, ezért logikusnak tűnik a lipidprofil szűrése CA-ban szenvedő betegeknél, hogy megakadályozzák annak aterogén hatását a jövőben.

Adatok elérhetősége

A tanulmány megállapításainak alátámasztására használt nyers adatok a megfelelő szerzőtől kérésre rendelkezésre állnak.

Összeférhetetlenség

A szerzőknek nem jelentenek be összeférhetetlenséget.

Köszönetnyilvánítás

Ez a kutatási projekt egy rezidencia tézisből származik, amelyet a Guilan Orvostudományi Egyetem Bőrkutató Központjában végeztek. A szerzők szeretnék értékelni a Guilan Orvostudományi Egyetem kutatási és technológiai alkancellárjának együttműködését finanszírozási forrásukként.

Hivatkozások

  1. A. Plunkett, K. Merlin, D. Gill, Y. Zuo, D. Jolley és R. Marks: „A gyakori nem rosszindulatú bőrbetegségek gyakorisága felnőtteknél Victoria központjában, Ausztráliában,” International Journal of Dermatology, köt. 38. sz. 12, 901–908, 1999. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  2. I. Inanir, M. Turhan Şahin, K. Gündüz, G. Dinç, A. Türel és D. Serap Öztürkcan: „A bőrbetegségek előfordulása az általános iskolás gyermekeknél Törökországban: társadalmi-gazdasági tényezőkön alapuló különbségek”. Gyermekbőrgyógyászat, köt. 19. szám 4, 307–311, 2002. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  3. R. Reszke, D. Pełka, A. Walasek, Z. Machaj és A. Reich: „Bőrbetegségek idős egyéneknél” International Journal of Dermatology, köt. 54. sz. 9., p. E332 – e338, 2015. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  4. A. Darjani, Z. Mohtasham-Amiri, K. Mohammad Amini, J. Golchai, S. Sadre-Eshkevari és N. Alizade: „Bőrbetegségek az idősebb betegek körében egy észak-iráni beutaló központban (2011)” Bőrgyógyászati ​​kutatás és gyakorlat, köt. 2013, cikkazonosító: 193205, 2013. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  5. I. M. Braverman és A. Keh Yen: „Számos makula és papuláris telangiectáz ultraszerkezete és háromdimenziós rekonstrukciója” Journal of Investigative Dermatology, köt. 81. sz. 6, pp. 489–497, 1983. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  6. N. Askari, M.-R. Vaez-Mahdavi, S. Moaiedmohseni et al., „A kemokinek és a prolaktin társulása cseresznye angiomával egy kénmustárral kitett populációban - Sardasht – Irán kohorsz tanulmány”. Nemzetközi immunofarmakológia, köt. 17. sz. 3, p. 991–995, 2013. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  7. L. W. Raymond, L. S. Williford és W. A. ​​Burke: „Eruptív cseresznye-angiomák és irritáló tünetek a 2-butoxi-etanol-glikol-éter oldószerrel végzett egyik akut expozíció után.” Foglalkozási és Környezetgyógyászati ​​Közlöny, köt. 40. sz. 12., 1059–1064., 1998. Megtekintés: Google Scholar
  8. R. H. Barter, G. S. Letterman és M. Schurter: „Hemangiomák terhességben” American Journal of Obstetrics & Gynecology, köt. 87. sz. 5, 625–635, 1963. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  9. A. D. Cohen, E. Cagnano és D. A. Vardy: „A bromidoknak való kitettséggel járó cseresznye angiomák” Bőrgyógyászat, köt. 202. sz. 1, 52-53, 2001. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  10. I. De Felipe és P. Redondo: „Eruptív angiomák a ciklosporinnal végzett kezelés után pikkelysömörben szenvedő betegeknél [5]” JAMA Bőrgyógyászat, köt. 134. sz. 11, 1487-1488, 1998. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  11. A. Borghi, S. Benedetti, M. Corazza et al., „Humán herpeszvírus 8 szekvenciájának detektálása bőr cseresznye angiomákban” Bőrgyógyászati ​​Kutatások Archívuma, köt. 305. sz. 7, 659–664., 2013. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  12. B. Girisha és N. Viswanathan: „A cukorbetegek bőr megnyilvánulásainak összehasonlítása nem cukorbetegekkel: Eset-kontroll vizsgálat” Klinikai Dermatológiai Szemle, köt. 1. sz. 1. o. 2017. január 9. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  13. J. Herrmann, L. O. Lerman, D. Mukhopadhyay, C. Napoli és A. Lerman: „Angiogenezis az atherogenezisben” Arteriosclerosis, trombózis és érbiológia, köt. 26. sz. 9, 1948–1957, 2006. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  14. O. Tabatabaei-Malazy, M. Qorbani, T. Samavat, F. Sharifi, B. Larijani és H. Fakhrzadeh: „A diszlipidémia előfordulása Iránban: szisztematikus áttekintés és metaanalízis tanulmány” Nemzetközi Journal of Preventive Medicine, köt. 5. szám 4, 373–393., 2014. Megtekintés: Google Scholar
  15. L. Requena és O. P. Sangueza: „A bőr érrendszeri proliferációja. II. Rész Hiperpláziák és jóindulatú daganatok. ” Az American Academy of Dermatology folyóirata, köt. 37. sz. 6, 1997, 887–922. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  16. P. D. Henry, „Hyperlipidemic endothelialis sérülés és angiogenezis”, in Érelmeszesedés, Springer, Berlin, Németország, 1994. Megtekintés: Google Scholar
  17. G. Akoglu, A. Metin, S. Emre, R. Ersoy és B. Cakir: „Bőrlelet akromegáliás betegeknél” Acta Dermatovenerologica Croatica (ADC), köt. 21. sz. 4, 224–229, 2013. Megtekintés: Google Scholar
  18. K. C. SHAH, A. C. SHAH és P. C. SHAH, „CAMPBELL DE MORGAN FOLYAMAI A DIABETES MELLITUSBAN”. British Journal of Dermatology, köt. 78. sz. 8-9, 1963, 493–495. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  19. L. García-Hidalgo, R. Orozco-Topete, J. Gonzalez-Barranco, A. R. Villa, J. J. Dalman és G. Ortiz-Pedroza „Dermatosisok 156 elhízott felnőttnél” Elhízás-kutatás, köt. 7. szám 3, 299–302., 1999. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  20. K. Hagiwara, N. M. Khaskhely, H. Uezato és S. Nonaka, „Hízósejt-sűrűség” az érrendszeri proliferációban: a pyogén granuloma, a portwine-folt, a kavernás hemangioma, a cseresznye-angioma, a Kaposi-szarkóma és a rosszindulatú hemangioendothelioma előzetes vizsgálata. ” A Journal of Dermatology, köt. 26. sz. 9, 577–586, 1999. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  21. K. Aroni, E. Tsagroni, N. Kavantzas, E. Patsouris és E. Ioannidis: „A Rosacea patogenezisének vizsgálata: hogyan vehetnek részt az angiogenezis és a hízósejtek egy komplex multifaktoriális folyamatban” Bőrgyógyászati ​​Kutatások Archívuma, köt. 300, nem. 3, 125–131., 2008. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  22. J. Zhang és G.-P. Shi, „Hízósejtek és metabolikus szindróma” Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - A betegség molekuláris alapjai, köt. 1822. sz. 1, 2012. 14–20. Oldal. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  23. P. T. Kovanen, „Hízósejtek: multipotens lokális effektor sejtek aterotrombózisban” Immunológiai felülvizsgálatok, köt. 217. sz. 1, 2007. o. 105–122. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  24. K. G. M. M. Alberti, P. Zimmet és J. Shaw: „A metabolikus szindróma - egy új világméretű definíció” A Lancet, köt. 366. sz. 9491, 1059–1062, 2005. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  25. C. Shenoy, M. M. Shenoy és G. K. Rao: „Dyslipidemia dermatológiai rendellenességekben” Észak-amerikai Journal of Medical Sciences, köt. 7. szám 10, 2015. 421–428. Oldal. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  26. N. Pustisek, N. Sikanic-Dugic, V. Hirsl-Hecej és ML. Domljan: „Akut bőrkárosodás a gyermekeknél és következményei felnőtteknél” Collegium antropologicum, köt. 34. sz. 2, 2010. 233–237. Megtekintés: Google Scholar
  27. M. Kheirandish, S. Asgari, M. Lotfaliany et al., „Szekuláris trendek a közel-keleti felnőtt populáció szérum lipidszintjében; 10 év a teheráni lipid- és glükózvizsgálat nyomán ” Lipidek az egészségügyben és a betegségben, köt. 13. sz. 1. cikkszám 2014., 20. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas