A hipervitaminosis A másodlagos hiperkalcémia esete egy 6 éves, autista fiúban

1 Gyermek endokrinológiai és cukorbetegség osztály, Washingtoni Egyetem Gyermekgyógyászati ​​Osztálya, Saint Louis és Saint Louis Gyermekkórház, Saint Louis, MO 63110, USA

hiperkalcémia

Absztrakt

A vény nélkül kapható táplálék-kiegészítők és a pattanások kezelésében történő másodlagos A-mérgezést leírják. A krónikus hipervitaminózis A-ból azonban nagyon kevés olyan esetről számoltak be, amely hypercalcaemiához vezetett a gyermekpopulációban. Ez a cikk egy krónikus A-vitamin-mérgezés miatt másodlagos hiperkalcémiás fiút ismertet az A-vitamin autizmus terápiájában történő alkalmazásával összefüggésben. Az A-vitamin, a hiperhidráció és a furoszemid megszakítása mellett ebben a betegben a hiperkalcémia prednizon és pamidronát alkalmazását igényelte a kalcium normalizálására.

1. Bemutatkozás

A hypercalcaemia ritkán fordul elő gyermekeknél, kivéve a kezdeti újszülött időszakban. A hiperkalcémia különféle etiológiája gyermekeknél is viszonylag ritka. Ebben a cikkben egy 6 éves autista fiút írunk le, akinél az A hipervitaminózis miatt másodlagos hiperkalcémia alakult ki, valamint áttekintjük az A hipervitaminózis és a hiperkalcémia irodalmát.

2. Esettanulmány

Egy 6 éves fiú hányás és hasi fájdalom miatt jelentkezett az ügyeletünkön. Szülei arról számoltak be, hogy 3 napos anamnézisében alacsony fokú láz volt, hasi fájdalommal, hányással és székrekedéssel együtt. A kórtörténetben nem volt megváltozott mentális állapot, coryzal tünetek vagy fejfájás. Állítólag „autista” volt, és négy héttel korábban „specifikus szénhidrát-étrendet” folytattak rajta, beleértve a „tojásfehérje turmixokat”. Két nappal később „csalánkiütés” alakult ki, és a tojásfehérje turmixokat abbahagyták. A viszketés azonban folytatódott, és a következő napokban kifakult és száraz ajkak fejlődtek ki. Ez utóbbi tünetek a sürgősségi osztályunkba történő bemutatásáig folytatódtak.

Korábbi kórtörténete szignifikáns volt a 30. terhességi korai szülés, az éjszakai enurézis szempontjából az elmúlt 8 hónapban, némi javulással az ágyi riasztás alkalmazásával, valamint az inguinalis sérv helyreállításával 3 éves korában. Autizmusnak tulajdonítható pervazív viselkedési/fejlődési rendellenességet diagnosztizáltak nála. Magatartásának kezelése érdekében kazein- és gluténmentes „specifikus szénhidrát-étrendet” (tojás, gyümölcs, zöldség komplex szénhidrát nélkül) kezdett fehérje turmixokkal együtt. Ezeket két héttel a felvétel előtt abbahagyták bőrkiütés és viszketés kialakulása miatt. Autizmusának kezelése részeként többféle étrend- és vitamin-kiegészítõvel is ellátták. Ezek közé tartozott 6 csepp A-vitamin (ami 30 000 NE-nek felel meg naponta) az étrendjéhez az elmúlt 4 hónapban, a B12-vitamin lövések hetente kétszer, egyedi gyártású multivitamin, E-vitamin cseppek, Q koenzim és Omega-3 zsírsavak.

A családtörténetből kiderült, hogy édesapjának fiatal felnőttként vesekője volt, amelyet nem értékeltek tovább és nem is ismétlődtek meg. Anyai nagymamának pajzsmirigyműtétet műtöttek egy „túlműködő pajzsmirigy miatt”. A családban nem fordult elő hiperparatireózis, pajzsmirigy neoplazmák, feokromocitómák, agyalapi mirigy daganatok vagy szigetsejt tumorok.

A vizsgálat során, amikor először látták a sürgősségi osztályon, súlya 21,6 kg (50. percentilis) és magassága 123,5 cm (80. percentilis) volt. Álmos volt, és kényelmetlenségében panaszkodott hasi fájdalmakra. Enyhén kiszáradt. Megállapították, hogy cheilitise és blansírozó erythemás kiütése volt az arcán. Szimmetrikus hiperreflexiája volt mind a négy végtagban, normális izomtónusú. A funduscopos vizsgálat a normál keretek között volt. A HEENT, a hasi, a kardiovaszkuláris és a légzőszervi vizsga mind a normális határokon belül voltak. A pajzsmirigy nem volt bizonyíték, és a pajzsmirigy nem volt megfelelő. A szexuális érés Tanner 1. szakasz volt.

A kezdeti bemutatáskor normális metabolikus profilja volt, azzal a különbséggel, hogy az összes kalcium 13,7 mg/dl volt (normál tartomány: 8,6–10,3). A szérum kreatinin értéke 0,6 mg/dl, a BUN pedig 26 mg/dl volt, ami enyhe dehidrációra utal. Megkezdték az intravénás hidratálást, és kórházba került a hiperkalcémia kiértékelésére és kezelésére. Kezdetben intravénás hidratálással kezelték, 0,9% -os fiziológiás sóoldattal 3 L/m 2/nap koncentrációban. Emellett egyszeri dózist kapott 1 mg/kg intravénás furoszemiddel. Kalciuma hidratálással és furoszemid terápiával 48 órán belül stabilizálódott, és 24 órán keresztül stabil maradt (bár még mindig a normál felső határ közelében vagy kissé meghaladja) a IV folyadékoktól (lásd 1. táblázat).

A felvételkor a kiegészítő A-vitamint abbahagyták. Kezdeti kórházi kezelése során a szérum foszfor 4,0 mg/dl (normális: 3,0–6,0 mg/dl), intakt PTH 2/nap volt. A teljes szérum kalcium a kibocsátás napján 10,9 mg/dl volt. A szérum kalciumot elsődleges orvosának naponta ellenőriznie kellett, és két napig stabil volt. Három nappal a mentesítés után ismét jelentkezett a sürgősségi osztályon, visszatérő hasi fájdalommal, hányással, és általában nem érezte jól magát. Nem tudta tartani az ajánlott, legalább 1,5 l/m 2/nap orális hidratációs tervet. Ebben az időpontban az anya hajhullást is előírt a váladékozás óta. 2 kg-ot fogyott. Az arcán és a test többi részén kifejezett blansírozó erythema volt, valamint cheilosis. Az összes kalcium ekkor 12,6 mg/dl volt. A hét nappal korábbi kezdeti felvétel óta nem kapott A-vitamint. Ismét kórházba került, és 3,0 l/m 2/nap normál sóoldat-hidratációval, 2 mg/kg/nap prednizonnal és 1 mg/kg furoszemiddel kezdte meg naponta kétszer. Ezen intézkedések ellenére a kalcium 14,7 mg/dl-re emelkedett a következő 24 órában (2. táblázat), amikor egyszeri adag 0,5 mg/kg pamidronátot kapott IV.

-röntgenfelvételek. Arra a következtetésre jutottak, hogy az A hipervitaminózis hatására új csont rakódott le, és ezzel egyidejűleg nagyobb a felszívódás. Fell és Mellanby [16] tiszta A-vitamin-acetátot (1000–3000 NE/100 ml) adtak hozzá in vitro sípcsontra, fibulákra, sugarakra és ulnausokra 17-20 napos magzati egereknél, és megállapították, hogy a terminális porc mátrixa megpuhult, zsugorodott és szinte vagy teljesen eltűnt, miközben a porcsejtek normálisak maradtak. Úgy gondolták, hogy ezt az akciót a kötött proteáz felszabadulása és az A-vitamin megváltozott permeabilitása váltja ki. Bár kevésbé drámai, mint in vitro, ezek a hatások beigazolódtak in vivo [17]. Ezenkívül ismert, hogy a retinsav receptorai mind az oszteoklaszton, mind az oszteoblaszton találhatók [17]. Mindezek az eredmények arra utalnak, hogy az A-vitamin közvetlenül befolyásolja a csontokat.

Két esetben számoltak be a pamidronát alkalmazásáról A-vitamin okozta hiperkalcémiában szenvedő betegeknél. Bhalla és mtsai. [11] az enterális táplálásból származó A-vitamin felesleg miatt másodlagos hiperkalcémia esetét írta le. Ezt a beteget kezdetben agresszív hidratálással, normál sóoldattal és furoszemiddel kezelték, de mivel a szérum kalcium tartósan megemelkedett, intravénás pamidronátot vezettek be és a hiperkalcémia megszűnt. Sakamoto és mtsai. [3] egy ismert 11 éves, akut promyelocytás leukémiában szenvedő beteg esetéről számolt be, akinek az ATRA-kezelés után hypercalcaemia alakult ki. Pamidronátot alkalmaztak a hiperkalcémia kezelésére.

A hiperkalcémia az A-vitamin-kiegészítés vagy a retinsav kezelés különféle rendellenességek esetén potenciálisan súlyos mellékhatása. Hiperkalcémia esetén fontos, hogy gondos étrend- és gyógyszerelőzményeket szerezzünk az alap etiológia azonosításához. Ezenkívül az A-vitaminnal, retinsavval vagy analógjaikkal kezelt betegeket rendszeres időközönként ellenőrizni kell a szérum kalciumszint szempontjából. Ha a hiperkalcémia bonyolítja a terápiát, mérlegelni kell az A-vitamin-kiegészítés vagy a retinsav-kezelések leállítását, kivéve, ha az ilyen kezelések egyértelmű előnyét figyelték meg.

Köszönetnyilvánítás

A szerzők köszönetet szeretnének mondani Ana Maria Arbelaeznek és Rebecca Green-nek a cikk elkészítéséhez nyújtott tanácsokért és kritikai felülvizsgálatért.

Hivatkozások

  1. J. Kollars, A. E. Zarroug, J. Van Heerden et al., „Elsődleges hyperparathyreosis gyermekgyógyászati ​​betegeknél” Gyermekgyógyászat, köt. 115. sz. 4, 974–980, 2005. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  2. E. W. Shaw és J. Z. Niccoli, „A hipervitaminosis A: jelentés egy felnőtt férfi esetéről” Belgyógyászati ​​évkönyvek, köt. 39. sz. 1, 1951, 131–134. Megtekintés: Google Scholar
  3. O. Sakamoto, M. Yoshinari, T. Rikiishi és mtsai. „All-transz retinsav-terápia miatti hiperkalcémia akut promielocita leukémia esetén: a biszfoszfonáttal végzett hatékony kezelés esete” Gyermekgyógyászat Nemzetközi, köt. 43. sz. 6, 2001. 688–690. Oldal. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  4. S. Fishbane, G. L. Frei, M. Finger, R. Dressler és S. Silbiger: „A hipervitaminosis A két hemodializált betegben” American Journal of Vese Diseases, köt. 25. szám 2, p. 346–349, 1995. Megtekintés: Google Scholar
  5. R. G. Wieland, F. H. Hendricks, F. Amat y Leon, L. Gutierrez és J. C. Jones: „A hipervitaminózis A hiperkalcémiával” Gerely, köt. 1. sz. 7701. o. 698., 1971. Megtekintés: Google Scholar
  6. C. M. Katz és M. Tzagournis, „A krónikus felnőtt hipervitaminózis A hiperkalcémiával”, Anyagcsere, köt. 21. sz. 12, 1171–1176, 1972. Megtekintés: Google Scholar
  7. B. Frame, C. E. Jackson, W. A. ​​Reynolds és J. E. Umphrey: „Hypercalcaemia és csontvázhatások krónikus hypervitaminosis A-ban” Belgyógyászati ​​évkönyvek, köt. 80. sz. 1, 1974. 44–48. Oldal. Megtekintés: Google Scholar
  8. G. Fisher és P. G. Skillern: „A hipervitaminózis miatt kialakuló hiperkalcémia” Az American Medical Association folyóirata, köt. 227. sz. 12, 1413–1414, 1974. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  9. V. V. Ragavan, J. E. Smith és J. P. Bilezikian: „A-vitamin toxicitás és hiperkalcémia” American Journal of the Medical Sciences, köt. 283. sz. 3, 161–164., 1982. Megtekintés: Google Scholar
  10. S. C. Baxi és G. E. Dailey: „Hypervitaminosis A. A hiperkalcémia oka” Western Journal of Medicine, köt. 137. sz. 5, pp. 429–431, 1982. Megtekintés: Google Scholar
  11. K. Bhalla, D. M. Ennis és E. D. Ennis: „Az iatrogén hipervitaminózis A okozta hiperkalcémia” Az American Dietetic Association folyóirata, köt. 105. sz. 1, 2005. o. 119–121. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  12. A. Kimmoun, B. Leheup, F. Feillet, F. Dubois és A. Morali: „A hiperkalcémia, amely felfedi az iatrogén hipervitaminosist A egy autista bajban szenvedő gyermeknél”. Archives de Pediatrie, köt. 15. szám 1, 2008. o. 29–32. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  13. K. L. Penniston és S. A. Tanumihardjo: „Az A-vitamin akut és krónikus toxikus hatása” American Journal of Clinical Nutrition, köt. 83. sz. 2, 191–201, 2006. Megtekintés: Google Scholar
  14. N. Binkley és D. Krueger: „A hipervitaminózis és csont” Táplálkozási vélemények, köt. 58. sz. 5, 138–144, 2000. Megtekintés: Google Scholar
  15. L. F. Bélanger és I. Clark: „Alpharadiográfiai és szövettani megfigyelések az A és D hipervitaminózisok csontvázhatásairól patkányokban” Anatómiai nyilvántartás, köt. 158. sz. 4, 443–451, 1967. Megtekintés: Google Scholar
  16. H. B. Fell és E. Mellanby: „Az A hipervitaminózis hatása az in vitro tenyésztett magzati egércsontokra; előzetes kommunikáció ” British Medical Journal, köt. 2. szám 4678, p. 535–539, 1950. Megtekintés: Google Scholar
  17. C. M. Rohde és H. DeLuca: „Az all-transz retinsav csontreszorpciós aktivitása patkányokban független a D-vitamintól”. Journal of Nutrition, köt. 133. sz. 3, 777–783., 2003. Megtekintés: Google Scholar
  18. M. N. Megson: "Az autizmus visszafordítható-e a természetes A-vitaminnal?" Orvosi hipotézisek, köt. 54. sz. 6, 979–983., 2000. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas