A metabolikus acidózis diétás kezelése krónikus vesebetegségben

Absztrakt

A krónikus vesebetegség és a csökkent glomeruláris filtrációs ráta a krónikus metabolikus acidózis kialakulásának kockázati tényezői. Megállapították, hogy a krónikus metabolikus acidózis megelőzése vagy korrekciója lassítja a krónikus vesebetegség progresszióját. Az étrendi összetétel erősen befolyásolhatja a sav-bázis egyensúlyt. A nettó endogén savtermelés fő meghatározó tényezője a nagy mennyiségű hidrogénion képződése, főleg állati eredetű fehérjék révén, amelyet ellensúlyoz az alaptermelő ételek, például a gyümölcsök és zöldségek metabolizmusa. A krónikus metabolikus acidózis lúgterápiája lúgokban gazdag étrend vagy alkáli sók orális adagolásával érhető el. Az étrendi kezelés elsődleges célja a gyümölcsök és zöldségek arányának növelése és a napi fehérjebevitel csökkentése legyen 0,8–1,0 g/testtömeg-kg. Az étrend módosítását korán, még mérsékelt vesekárosodásban szenvedő betegeknél is el kell kezdeni, mert sok fejlett társadalom szokásos táplálkozási szokásai hozzájárulnak a savas ekvivalensek arányának növeléséhez az állati eredetű fehérje magas bevitele miatt.

1. Bemutatkozás

A vese fontos szerepet játszik egy szervezet sav-bázis egyensúlyának szabályozásában [1]. Az illékony komponens CO2 mellett az anyagcsere során nem illékony savak keletkeznek, amelyeket a tüdő nem tud megszüntetni [2]. A sav-bázis homeosztázis fenntartása érdekében ezeket az illékony savakat ki kell választani, és a leszűrt hidrogén-karbonátot a vese újra felszívja. A veseregulációs mechanizmusok tehát magukban foglalják a hidrogén-karbonát (HCO3ˉ) regenerálódását és a hidrogénionok (H +) eltávolítását a nem illékony savakból szabad és fix formában, különösen titrálható savakban és ammóniában a vizeletbe.

A krónikus vesebetegség (CKD) kockázati tényezői a faj, a nem, az életkor és a családtörténet. Ezenkívül a dohányzás, az elhízás, a magas vérnyomás, a diabetes mellitus, a szisztémás gyulladásos állapot/gyulladás és az urolithiasis szintén CKD-hez vezethet [3,4,5]. A CKD kialakulása a vesén keresztül történő savkiválasztás jelentős változásával jár. Csökkenő glomeruláris filtrációs ráta (GFR) következtében az ammónia szintetizálására és a hidrogénionok kiválasztására szolgáló vesekapacitás csökkenése a metabolikus acidózis prevalenciájának növekedését eredményezi a CKD-ben [6,7].

2. Metabolikus acidózis

A metabolikus acidózis egy sav-bázis rendellenesség, amelyet a savtermelés egyensúlyának hiánya jellemez a kiválasztáshoz képest, ami elsősorban a szérum-hidrogén-karbonát koncentráció kezdeti csökkenését eredményezi [8]. Klinikailag a metabolikus acidózist a szérum-hidrogén-karbonát-koncentráció 2-ként határozzák meg [11]. A krónikus metabolikus acidózis klinikai következményei közé tartozik az izomfehérje fokozott katabolizmusa és a fehérjeszintézis csökkentése [11,12,13], a csont anyagcseréjének zavara [13,14] és a megnövekedett mortalitás [15]. A metabolikus acidózis szintén ismert, hogy inzulinrezisztenciát, a pajzsmirigyhormon károsodását és a növekedési hormon szekrécióját okozza [13]. Az acidózis kezelése csökkentheti a fehérje katabolizmust és az izomtömeg csökkenését, valamint javíthatja a csontanyagcserét [13,16,17,18].

Ezenkívül a vizsgálatok azt sugallják, hogy a krónikus metabolikus acidózis társulhat a CKD további romlásához és progressziójához, és hogy az acidózis korrekciója javíthatja a veseműködést és lassíthatja a CKD progresszióját [19]. A szérum-hidrogén-karbonát-koncentrációt a CKD progressziójának független előrejelzőjeként tekintik. Egy retrospektív kohorsz vizsgálat 5422 felnőtt bevonásával kimutatta, hogy az alacsony szérum-hidrogén-karbonát-szint a vesebetegség progressziójával függ össze, függetlenül a kiindulási becsült GFR-től (eGFR) és más klinikai, demográfiai és társadalmi-gazdasági tényezőktől [20]. Azoknál a betegeknél, akiknél a kiinduláskor a szérum-hidrogén-karbonát-szint legalacsonyabb kvartilisében (≤22 mmol/l) volt, a vesebetegség progressziójának kockázata 54% -kal nőtt azokhoz képest, akiknél a szérum-hidrogén-karbonát-koncentráció 25-26 mmol/l (referenciacsoport) volt a kiigazítás után. a progresszió több kockázati tényezője. Egy randomizált vizsgálat 134 felnőtt betegnél, akiknek CKD-je és szérum-hidrogén-karbonát-szintje 16-20 mmol/l volt, azt mutatták, hogy az orális nátrium-hidrogén-karbonáttal történő kiegészítés lelassította a veseelégtelenség progresszióját az ESRD-re és javította a táplálkozási állapotot ezekben a betegek között [21]. Ugyanakkor egy nagy CKD kohorszban a 26 mmol/L-t meghaladó perzisztens szérum-hidrogén-karbonát a szívelégtelenség és a mortalitás fokozott kockázatával járt [22].

A CKD progressziós faktoraként a krónikus metabolikus acidózis korrekciót igényel. CKD-ben és szérum-hidrogén-karbonát-koncentrációban + termelésben szenvedő betegeknél [28,29], főleg a kéntartalmú metionin és cisztein aminosavak metabolizmusának eredményeként [27]. Másrészt a bázis a gyümölcsökben és zöldségekben található szerves anionok, például citrát és malát anyagcseréjéből keletkezik. A teljes nettó savkiválasztást (NAE) analitikusan meghatározzuk az ammónium és a titrálható sav mínusz hidrogén-karbonát 24 órás vizeletürítéséből [24]. Különböző étrendet fogyasztó, egészséges felnőttek körében végzett kontrollált vizsgálat szoros kapcsolatot mutatott ki a teljes vese NAE és a 24 órás vizelet pH-értéke között. Az analitikai úton megállapított NAE egyértelműen tükrözte egészséges egyének vese-savterhelését [27].

Ezenkívül a teljes vizeletből származó NAE ésszerű módon megbecsülhető a táplálékbevitel, a bélfelszívódás és a vizeletben a legfontosabb szervetlen anionok és kationok mennyiségi metabolizmusa alapján. Ezen tényezők alapján a potenciális vese-terhelés (PRAL) közvetlenül kiszámítható az étrendi bevitelből [25,27]. A PRAL-érték az egyes ételek vagy étrendek sav-bázis állapotú kiszámított savképző képességét (pozitív érték) vagy bázisképző képességét (negatív érték) jelzi. Az 1. táblázat az egyes élelmiszercsoportok átlagos PRAL értékeit mutatja be [25]. Míg a fehérjében gazdag ételek, például hús, húskészítmények, hal és sajt a legnagyobb savtartalmú élelmiszercsoportok, a gyümölcsök, zöldségek, saláták és gyümölcslevek nagy lúgosító képességgel rendelkeznek [27].

Asztal 1

Bizonyos élelmiszercsoportok átlagos potenciális vese savterhelése (PRAL) (100 g ehető adaghoz viszonyítva).

Food GroupPRAL (mEq/100 g)

Gyümölcsök és gyümölcslevek	−3.1
Zöldségek	−2,8
Zsírok és olajok	0
Tej- és tejsavóalapú termékek	+1.0
Kenyér	+3.5
Tészta, spagetti	+6.7
Hal	+7.9
Sajt (fehérje + metabolizálva. A táplálkozási szempontból kiegyensúlyozott vegyes étrendre és az ovo-laktó-vegetáriánus étrendre való áttérés megnövelte a vizelet pH-ját az alaptermelő élelmiszer-összetevők, például gyümölcsök és zöldségek nagyobb arányának köszönhetően [30].

Egy friss kutatás egészséges felnőtteknél kimutatta, hogy 1500 mg/nap l-metionin adagolása egyértelműen csökkenti a vizelet napi pH-ját (1. ábra) [31]. A vizelet-szulfát kiválasztás, amely az l-metionin metabolizmusának közvetlen markere, és az ammónium kiválasztása, amely a nettó savtermelés növekedését tükrözi, jelentősen megnőtt az l-metionin beadása után. A napi 1500 mg l-metionin alkalmazása megfelel az élelmiszer-specifikus adatok szerint a metionin-bevitelnek kb. 200 g csirke, cheddar sajt vagy lazac, vagy körülbelül 250 g marhahús filé vagy sonka esetében. metionin tartalom adatbázisokban [32].