NYERESÉG TEREMTÉSE: BIZTOSÍTJA-E AZ INSULIN HÍZHATÁST?

Egy új tanulmány szerint a hiperinsulinémia messze nem ártatlan válasz az inzulinrezisztenciára, a súlygyarapodást és az anyagcsere zavarokat eredményezi. Azok a kutatók, akik az egerek génjeivel manipulálták az inzulingyártás korlátozását, megállapították, hogy az alacsony inzulinszintű egerek zsíros étrenden nem elhízottak, hanem valóban több energiát égettek el, fehér zsírszövetük a barna zsírhoz hasonlóan működött.

"Ez egy nagyon okos kísérlet" - mondta C. Ronald Kahn, MD, a Harvard Orvosi Egyetem jeles inzulin- és cukorbetegség-kutatója, aki nem vett részt a vizsgálatban. "Úgy gondolom, hogy ez egy jelentős megállapítás, mert megkérdőjelezi a hiperinsulinémia szerepét a metabolikus szindrómában."

Inzulin gének

A British Columbia Egyetem kutatói olyan megközelítést alakítottak ki az inzulinszint csökkentésére, amely elkerüli a kábítószereket használó korábbi vizsgálatok buktatóit, elkerülhetetlen mellékhatásaikkal. A kutatók kihasználták azt a tényt, hogy az egereknek két inzulingénjük van, és ezért négy lehetséges allélük van. Az 1. inzulin gén specifikus a hasnyálmirigyre. Az inzulin 2-es gén olyan, mint az emberi inzulin-gén, jelen van a hasnyálmirigyben, valamint olyan szervekben is, mint az agy és a csecsemőmirigy.

Azok az egerek, amelyek mindkét génjét kiütötték, nem termelnek inzulint, és csecsemőkorban elpusztulnak, de csak egyetlen alléllel rendelkezők viszonylag normálisan működnek. A kutatók az egerek által előállítható inzulin mennyiségét úgy szabályozták, hogy teljesen kiütötték az inzulin 2 gént, majd létrehoztak egy vonalat, amelyből hiányzott az 1 gén egyik allélja, és ezért genetikailag korlátozott az előállítható inzulin mennyisége. A kutatók ezután összehasonlították, hogy a két allélos egerek és a hasnyálmirigy-forrás gén egyetlen allélja hogyan járt magas zsírtartalmú étrenddel. Ez a diéta általában elhízáshoz, hiperinsulinémiához, cukorbetegséghez és egyéb szövődményekhez vezet, és a két allélos egerek a várakozásoknak megfelelően híztak.

De az egyetlen allélos egerek nem. Amellett, hogy hasonló mennyiségű kalória fogyasztása ellenére elkerülik az elhízást, kevesebb gyulladásban és kevesebb májzsírban szenvedtek, mint a többi egérben. - Ezek az egerek egész testükön egészségesek voltak; nem halmoztak fel zsírt a májukban, vagy bármely más, általában nem zsírtartalmú szövetükben, mint a szokásos, magas zsírtartalmú egerek ”- mondta James Johnson, PhD, a Brit Egyetem orvostudományi docense. Columbia Vancouverben. "A glükózszintjük meglepően normális, tekintettel arra a tényre, hogy a négy inzulingénből hárman hiányoztak."

Új megállapítás az energiakiadásokról

Az egerek hasonló mennyiségű ételt ettek, ami felvetette a kérdést, hová kerülnek a plusz kalóriák a nem hízó egerekben. A jelenségben szerepet játszó molekuláris mechanizmusok feltárása érdekében a kutatók 45 kulcsfontosságú metabolikus, gyulladásos és inzulin célgén valós idejű polimeráz láncreakciójának miniarrayjét tervezték. Meglepődve tapasztalták, hogy a haploid egerek fehér zsírszövetében újraszabályozott egyik génkészlet növelte a szétkapcsolódó fehérjék aktivitását - a mitokondriális fehérjék égési energiával társultak a barna zsírszövetben. Ezt a folyamatot a fehér zsír „barnulásának” nevezik.

"A magas inzulinszint programozza a fehér zsírt, hogy valóban megtartsa a tápanyagokat, és egyiket se égesse meg" - mondta Johnson az Endocrine News-nak. "Ha csökkenteni tudja a hiperinsulinémiát, akkor feloldja ezeket a szétkapcsolódó fehérjéket, amelyek energiát égetnek és növelik az energiafelhasználást, anélkül, hogy különböznék az élelmiszer-beviteltől."

Az inzulin energiamérlegre gyakorolt hatásának ezen megállapításai kiemelik a tanulmányt, mondta Kahn: „Azt hiszem, ők az első emberek, akik ezt így mondják. Vannak mások, akik azt mondták, hogy a hiperinzulinémia rossz lehet, mert nagyobb inzulinrezisztenciát eredményez, de ez valami más. [Az az elképzelés], hogy a hiperinsulinemia valóban megváltoztatja az energiafelhasználást, nagyon új. A legtöbb ember azt állítaná, hogy a magas inzulin elősegíti az elhízást, mert közvetlenül nagyobb zsírraktározást okoz. De [Johnson] azt állítja, hogy közvetlenül nem okoz nagyobb zsírraktározást, de amit csinál, az csökkenti az energiafelhasználást és lehetővé teszi az energia tárolását. "

Nem új ötlet

Az az elképzelés, hogy az inzulin az elhízás mozgatórugója, már a hetvenes évek óta megvannak a bajnokai, de ez a mechanizmus legközvetlenebb bizonyítéka és legtisztább bemutatása Robert Lustig, a kaliforniai San Francisco-i Egyetem gyermek endokrinológusának véleménye szerint. és az Endokrin Társaság elhízási munkacsoportjának tagja. Lustig meggyőződött a magas inzulin káros szerepéről azóta, hogy gyermekgyógyászati betegeket kezelt, akiknek a hipotalamusz daganata okozta elhízást. Mivel ezeknek a betegeknek az agya nem érzékelte a leptint, testük éhezési reakcióba lépett, és folyamatosan túlzottan felszabadult inzulint tároltak energiára.

Lustig munkacsoportja az agyalapi mirigy daganatok kezelésére használt, de a hasnyálmirigy inzulin szekrécióját is csökkentő akromegália okreotid gyógyszerrel kezelte a betegeket. „Amikor sikeresen csökkentettük az inzulin felszabadulást, a betegek lefogytak és jobban kezdték érezni magukat. De még ennél is fontosabb, hogy spontán módon kezdték el a testmozgást, és a pihenő energiafogyasztásuk nőtt, ami azt sugallja, hogy az energiafelhasználás az inzulinon keresztüli energiafogyasztáshoz volt kötve. oldalsáv).

Inzulinrezisztencia paradoxon

Johnson elmondta, hogy az agyalapi mirigy kezelésével kapcsolatos tapasztalatai arra késztetik, hogy megkérdőjelezze az inzulinrezisztencia általánosan elfogadott érvelését: „Nekünk neuroendokrinológusként azt tanították, hogy ha túl sok egy bizonyos hormon vagy neurotranszmitter, akkor az adott hormon vagy neurotranszmitter receptorai érzéketlenné válnak., ami a hormon ellenállása. A cukorbetegség az egyetlen terület az endokrinológiában, ahol éppen ellenkezőleg gondolkodnak, ahol azt gondolják, hogy az ellenállás következik be először. ”

Megemlíti a legyek és a férgek kutatását, amely kimutatta, hogy amikor a kutatók kiütnek egy géncsoportot, amely szabályozza az öregedést és a soványságot, és stimulálja az inzulint, akkor a csökkent inzulinszintű állatok soványak és kétszer hosszabb ideig élnek. „A férgeket és a legyeket tanulmányozó emberek rá vannak hangolva arra a gondolatra, hogy felesleges lehet az inzulin, és ha ezt lebuktatja, az hasznos a szervezet számára. De a klinikai endokrinológusok szokták az inzulint jó srácnak gondolni, mert az inzulin teljes hiányában cukorbetegségben szenved. Nagyon nehéz lehet jó és potenciálisan rossz fiúként is elképzelni, ha túl sok van ”- mondta Johnson.

A tanulmány, amelyet Johnson „az első bizonyítéknak nevez, hogy az inzulin önmagában szükséges a súlygyarapodáshoz in vivo”, megjelent a Cell Metabolism december 5-i kiadásában.

—Seaborg szabadúszó író Charlottesville-ben (VA) és az Endocrine News rendszeres munkatársa.

Érdekelhet még

Örökös látszólagos: sokoldalú pillantás az egyik leggyakoribb örökletes anyagcserezavarra, a veleszületett mellékvese hiperplázia

Alapkutató, Nils Krone, MD, FRCPCH, Endokrinológiai, Cukorbetegség és Metabolizmus Központ, Birminghami Egyetem, Birmingham, Egyesült Királyság klinikai kutatója, Richard J. Auchus, PhD, egyetemi tanár és endokrinológiai ösztöndíjprogram igazgatója, Metabolizmus, Endokrinológia és Diabétesz Főosztály; Michigani Egyetem Belgyógyászati Klinika, Ann Arbor, Mich. Klinikai orvos, MD, MD, a CAH ambuláns vezetője…

Szociális terápia

Az online hálózatok segítik a betegeket a cukorbetegség kezelésében anélkül, hogy egyedül éreznék magukat.