A táplálkozás és a testösszetétel szerepe a perifériás artériás betegségben

Absztrakt

Bevezetés

Az érelmeszesedést, az elsődleges halálozási okot az USA-ban, 1 különálló klinikai szindrómákként ismerik el - koszorúér-betegség, iszkémiás stroke és perifériás artériás betegség (PAD) -, amely egyéneket és közösségeket egyaránt érint. Noha a hasi aorta és a szíven kívüli artériák atherosclerosisaként definiálják, a PAD kifejezést leggyakrabban az infrarenalis aorta és az alsó végtagok artériás betegségének leírására használják. 2 A PAD ugyanolyan gyakori, de nem annyira ismert, mint a szív- és érrendszeri megbetegedések egyéb összetevői, és a morbiditás és a halálos kardiovaszkuláris események kockázatának azonos vagy magasabb kockázatával, valamint magasabb egészségügyi és gazdasági költségekkel jár, mint a koszorúér- vagy a stroke-szindróma. . 3,4 Az Egyesült Államok lakosságában a PAD az 50–80 éves emberek 4–14% -át érinti. 5 A szív- és érrendszeri iszkémiás események (miokardiális infarktus és stroke) a PAD gyakori kimenetelei, és a betegségben szenvedő betegeknél a láb amputációja és az idő előtti halálozás kockázata lényegesen magasabb, mint az általános populációban. 5,6

1. rovat

A perifériás artériás betegség kockázati tényezői

Életmódbeli tényezők

Csökkent fizikai aktivitás

Test felépítés

Magas zsír: sovány testtömeg arány Táplálkozás

Elégtelen mikrotápanyag bevitel

Túlzott fűtőérték

Komorbiditások

Táplálkozási tényezők és a PAD kockázata

A táplálkozási és étrendi szokások hasonló módon befolyásolhatják a PAD és a szív- és érrendszeri betegségek etiológiáját. Számos prospektív és keresztmetszeti vizsgálatban (sokan beágyazódtak nagyobb epidemiológiai vizsgálatokba) értékelték a táplálékbevitel vagy a különböző tápanyagok testkoncentrációja és a PAD előfordulása és prevalenciája közötti összefüggéseket, változatos, néha ellentmondó eredményekkel. 12–33

Folát és B12-vitamin

A B12-vitamin és a foláthiány, valamint az MTHFR gén Cys66Thr variánsának lehetséges hatásai a homocisztein szabályozására és a PAD etiológiájára. A B12-vitamin és a folát-szubsztrát, az 5-metil-tetrahidrofolát kofaktorai a metionin-szintáznak, amely katalizálja a homocisztein metioninná való átalakulását. A B12-vitamin vagy a folát hiánya ezért megzavarhatja a homocisztein homeosztázisát, ami homocisztein felhalmozódásához, hiperhomociszteinémiához és a PAD fokozott kockázatához vezethet. Metilenetetrahidrofolát-reduktázra van szükség a folát-szubsztrátok átalakításához. Az enzim Cys667Thr változata csökkentette a katalitikus hatékonyságot, így a variáns jelenléte a homocisztein homeosztázisának megzavarásához vezethet, és növelheti a PAD kockázatát. Rövidítések: B6, B6-vitamin; B12, B12-vitamin; PAD, perifériás artériás betegség.

D-vitamin

Az elmúlt évtizedben a kutatások betekintést nyújtottak a D-vitamin-hiány lehetséges szerepébe a PAD-ban. Az alacsony D-vitamin-státusz a különféle kardiovaszkuláris betegségek, köztük a szívelégtelenség, a szívinfarktus és a magas vérnyomás megnövekedett előfordulásával jár együtt, az 50–52 és a D-vitamin különös jelentőséggel bírhat a PAD etiológiájában. Egy mechanisztikus hipotézis szerint a mozgáskorlátozottság következtében a PAD-ben szenvedő betegeknél csökkent a napsugárzás a D-vitamin szintézisének csökkenéséhez vezethet, ami a bél kalcium felszívódásának csökkenését és a vesék kalciumveszteségének növekedését okozhatja. 53 A mellékpajzsmirigy-hormon szekréciójának kompenzációs növekedése (a szérum kalciumkoncentráció fenntartása érdekében) elősegítheti az önmegőrződési ciklust, amelyben a D hipovitaminosis elősegíti a hiperparatireoidizmust, ami növeli a csontfájdalom (osteomalacia) kockázatát, és tovább súlyosbítja a beteg mozdulatlanságát (2a. Ábra). 53

A D-vitamin-hiány lehetséges hatásai az érelmeszesedés és a PAD kockázatára és előrehaladására. a | A PAD által kiváltott lábfájdalom és kényelmetlenség csökkent gyalogos képességhez és az ülő, otthonközpontú szokások növekedéséhez vezethet. Ez az életmód viszont csökkenti a napozás gyakoriságát és időtartamát, ami önerősítő ciklushoz vezethet, amelyben a D-vitamin-hiány rendellenes kalcium felszívódáshoz, hiperparatireoidizmushoz, valamint még nagyobb lábfájdalomhoz és kényelmetlenséghez vezet. b | A nem megfelelő napozás, étrendi bevitel vagy mindkettő okozta D-vitamin-hiány rendellenes kalcium-anyagcserét és csontmineralizációs utakat eredményezhet. Ezek a szabálytalanságok az artériás simaizomsejtek működésének megváltozásához vezethetnek, és elősegíthetik az artéria falain a kalcium lerakódását, az artériás merevséget és az érelmeszesedés fokozott kockázatát.

A D hipovitaminosis szintén artériás meszesedéshez vezethet, bár a pontos mechanizmus nem világos. 54,55 A D-vitaminnak szabályozó szerepe van a csont mineralizációjában, és a hiány elősegítheti az oszteoblaszt-szerű funkciót az artériás simaizomsejtekben, 55 ami kalcium-lerakódást eredményez az artériák falain, és ezáltal hozzájárul az érelmeszesedéshez (2b. Ábra). 54 A mai napig nem végeztek prospektív vizsgálatokat vagy klinikai vizsgálatokat a D-vitamin-kiegészítésről PAD-ban szenvedő egyéneknél. Keresztmetszeti és esetkontrollos vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy a D-vitamin-hiány jelentősen összefügg a betegség prevalenciájával és súlyosságával. 17,22,26,29,53,55 A Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Vizsgálat (NHANES) adatainak két elemzésében a szérum D-vitamin-koncentrációt 8351 22, illetve 4839 26 résztvevőnél értékelték. Mindkét vizsgálat szignifikánsan magasabb (7,7–8,1%) PAD prevalenciát mutatott a legalacsonyabb D-vitamin-szinttel rendelkező résztvevők körében. 22,26 Egy másik tanulmányban, amely szignifikáns összefüggést mutatott a kalciumlerakódások és a PAD között, a PAD-ban szenvedő betegek 6% -ánál (n = 78) volt artériás meszesedés, szemben az 55

Diétás beavatkozások

Étrendi szokások és a PAD kockázata

A tünetek kezelése és a progresszió megakadályozása

Egy kiegészítéses vizsgálat, amely 60 perifériás érrendszeri betegségben és intermittáló claudikációban szenvedő férfit vett részt, átfogóbb kiegészítési tervet használt, mint a rendszerspecifikus kimenetelű intervenciós vizsgálatok többsége. 59 Azok a betegek, akik különféle EFA-kat, folátot és táplálkozási tanácsadást kaptak, a gyaloglási távolság 3,5-szeresét és az ABI-t 13% -kal növelték a kiindulási értékhez képest.

Végül négy tanulmány nem mutatta ki a táplálékkiegészítők hatását a PAD általános progressziójára. Ezen tanulmányok közül háromban a folát 79 vagy az antioxidáns kiegészítés (táplálékkiegészítőként vagy gyümölcsléként adva) 77,78 nem volt szignifikáns hatással a gyulladásos biomarkerekre (beleértve a fibrinogént, 76,78 szérum paraoxonáz/arilészteráz 1, 77 és C -reaktív fehérje) 78,79 PAD-ban szenvedő betegeknél. A negyedik vizsgálat, amelyben 80 PAD-s beteg vett részt, a fibrinogénszint szignifikáns csökkenését mutatta (P 76 A növekedés oka nem világos.

Az érfunkció és a prognózis javítása

A táplálkozás és a PAD kutatásának harmadik kategóriája a betegségben szenvedő betegek prognózisának befolyásolására összpontosított. Egy tanulmány, amelynek célja a folát- és a B6-vitamin-kiegészítésnek az incidens kardiovaszkuláris eseményekre gyakorolt hatásainak vizsgálatára 273 PAD-ban szenvedő betegnél 24% -kal csökkent ezen események kockázatában a kiegészítő csoportban, összehasonlítva egy placebo csoporttal. 80 Ezen túlmenően a hiperhomociszteinémiás étrend-kiegészítők csoportjában szignifikánsan alacsonyabb volt a káros kimenetel kockázata, mint a normál homocisztein-koncentrációjú betegeknél, akik placebót kaptak, ami arra utal, hogy a folátnak és a B6-vitaminnak olyan védőhatásai lehetnek, amelyek függetlenek a homocisztein szabályozásától. 80

A niacin gátolja a máj LDL-koleszterin szintézisét 64,65, és befolyásolhatja az endotheliális gyulladásos mechanizmusokat. 81–83 A niacin-kiegészítésnek a vér lipidprofiljaira gyakorolt hatásait három tanulmányban vizsgálták. 84–86 Ezekben a vizsgálatokban a PAD-ben szenvedő betegek, akik niacin-kiegészítőket kaptak, a HDL-koleszterinszint szignifikáns növekedését (20–30%) mutatták a kiindulási értékhez képest. 84–86 A harmadik vizsgálatban, amelyben 468 PAD-s beteg vett részt, értékelték a niacin-kiegészítés és a glükózkontroll hatását a szérum lipidprofilokra. Mind a cukorbeteg, mind a cukorbetegségben szenvedő, PAD-ben szenvedő betegek, akik niacint szedtek, a vér triglicerid- és LDL-koleszterinszintjének jelentős csökkenését, valamint a HDL-koleszterinszint emelkedését mutatták (mind a P 84

A test összetétele és a PAD kockázata

Az öt vizsgálat egy kivételével 118, amelyben a PAD rizikófaktorait vizsgálták, azt mutatta, hogy azok a résztvevők, akik nagyobb súlyúak és a hasukban nagyobb volt az adipozitás, szignifikánsan nagyobb valószínűséggel rendelkeztek PAD-val, mint az alacsonyabb súlyúak és zsírosak. 107,110,114,117,118 Egy 9 éves megfigyelési vizsgálat 1453 túlsúlyos és 2139 egészséges testsúlyú résztvevővel, akiknek a beiratkozáskor nem volt PAD vagy szív- és érrendszeri betegségük, nem mutatott szignifikáns kapcsolatot az össz BMI és az incidens PAD között. 118 Azonban az anyagcsere-változók klaszterének jelenléte, beleértve a megnövekedett derékkörfogatot, az éhgyomri glükóz károsodását, a megnövekedett vérnyomás- és szérum trigliceridszinteket, valamint a szérum HDL-koleszterinszintjének csökkenését, jelentősen megjósolta az alacsony ABI-pontszámokat. 118

Kilenc tanulmányban, amelyekben a testösszetételnek a PAD progressziójának és az általános prognózisnak, többek között a gyulladásos biomarkereknek, az endotheliális funkciónak, a testtűrésnek és a teljes túlélésre gyakorolt hatását értékelték, a hasi elhízás a csökkent ABI vagy a vaszkuláris események jelentős előrejelzője volt. . Három kivételével a vizsgálatok mindhárom kivételével azt mutatták, hogy a nagyobb teljes elhízás (BMI-vel mérve) a PAD-val kapcsolatos káros eredmények nagyobb gyakoriságával járt együtt. 110,115,117 a nyolc vizsgálat közül, amelyben csak a BMI-t értékelték, öt tanulmány adatai azt mutatták, hogy a teljes elhízás növeli a káros kimenetelek kockázatát, például a csúcsgyalogolási távolság 109111 gyorsabb csökkenését vagy egy kardiovaszkuláris eseményt. 113,116

Végül egy olyan tanulmányban, amelyben a súlycsökkenés érrendszeri kimenetelére gyakorolt hatását 244 olyan résztvevőnél vizsgálták, akik súlyosan elhízottak, de PAD-vel nem rendelkeztek (köztük 67 olyan résztvevő, akik 12 hónapon keresztül teljes testtömegük ≥10% -át vesztették el) -up), a fogyás szignifikánsan korrelált a nyugalmi artériaátmérő csökkenésével (P = 0,001). 105 Ez a tanulmány a mai napig az egyetlen, amelyben a testösszetétel változásainak érrendszeri kimenetelére gyakorolt hatásait prospektíven értékelték, és ezek a megállapítások precedenst teremtenek a kutatás ezen útjának kibővítésére.

Etnikai különbségek

A táplálkozás fontos közvetítő tényező lehet a PAD prevalenciájának etnikai különbségeiben. Az afroamerikai populációknál lényegesen nagyobb a PAD terhe, mint fehér társaiknál (121–123), és ezt az eltérést csak részben magyarázzák olyan hagyományos kockázati tényezők, mint például a viszonylag alacsonyabb társadalmi-gazdasági helyzet és az egészségügyi ellátáshoz való kevesebb hozzáférés vagy azok használata. 122,124,125 Egy tanulmány, amelyben az afrikai amerikaiaknál a PAD magasabb kockázatának lehetséges okait vizsgálták, kimutatta, hogy új tényezők, például a gyulladásban szerepet játszó lipoprotein (a) megnövekedett szérumkoncentrációja, részben megmagyarázhatja az eltérést. 126 Azonban ezeknek a tényezőknek a kiigazítása után is az afroamerikai etnikai hovatartozás jelentősen összefüggött a megnövekedett PAD-kockázattal. 126.

Következtetések

Nincsenek megalapozott étrendi ajánlások a PAD megelőzésére vagy kezelésére. Számos retrospektív, keresztmetszeti vizsgálat kimutatta azonban, hogy a mediterrán stílusú étrendek, amelyekben kevés telített zsír van, és gazdag folát-, D-vitamin-, oldhatatlan rost-, többszörösen telítetlen zsír- és antioxidáns-tartalom, védekezhetnek az esetleges PAD ellen. 12,15,16,19,21,31 Kiábrándítóak voltak azoknak a klinikai vizsgálatoknak az eredményei, amelyekben értékelték az étrend-kiegészítők PAD kockázatát. A kiegészítő dózisok és a kísérleti időtartamok azonban jelentősen változtak, és a kiindulási mennyiséget és a kérdéses tápanyagok testkoncentrációját nem értékelték; ezért a priori hiányosságokat figyelmen kívül hagyták. Számos tanulmány szigorú kutatási módszereket alkalmazott és egybevágó eredményeket adott, de a kutatások és különösen a klinikai vizsgálatok viszonylagos kevéssége azt jelenti, hogy a PAD-ban szenvedő betegek bizonyítékokon alapuló táplálkozási iránymutatásai jelenleg nem javasolhatók. További vizsgálatokra van szükség a jelenlegi bizonyítékok és a valós ajánlások közötti szakadék áthidalására. Kettős irányú megközelítésre van szükség, amely ötvözi az epidemiológiai kohortos vizsgálatokat és a kiegészítő vizsgálatokat.

Főbb pontok

A folát- és D-vitamin-hiány a perifériás artériás betegség (PAD) fokozott kockázatával és a járás károsodásának fokozódásával jár együtt PAD-ben szenvedő betegeknél

Az oldhatatlan rostokban, antioxidánsokban és többszörösen telítetlen zsírokban gazdag étrendek védhetnek a PAD ellen; ezért a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére vonatkozó meglévő táplálkozási ajánlásokat alkalmazni lehet a PAD-ra

További kutatások szükségesek a táplálék-kiegészítők PAD előfordulására, tüneteire, progressziójára és prognózisára gyakorolt hatásaival kapcsolatban

A hasi elhízás jelentősen társul a PAD-hoz

Az afrikai-amerikai populációkban a PAD magas előfordulása a magas D-vitamin-hiány és az új kockázati tényezők, például a lipoprotein magas szintjének tulajdonítható (a)

Az előzetes bizonyítékok arra utalnak, hogy a táplálkozási beavatkozások és a fogyás hasznos összetevői lehetnek a PAD megelőzésének vagy kezelési stratégiájának, és jelentősen csökkenthetik a betegség terheit

Felülvizsgálati kritériumok

1990 januárja és 2012 áprilisa között megjelent eredeti cikkek után kutattak a PubMed-ben. A használt keresési kifejezések a következők voltak: „perifériás artériás betegség”, „perifériás érrendszeri betegségek”, „diéta”, „élelmi rost”, „zsírbevitel”, „B-vitaminok”, „folát”, „niacin”, „B12”, „vitamin D ”,„ C-vitamin ”,„ E-vitamin ”,„ β-karotin ”,„ étrendi antioxidánsok ”,„ genetika ”,„ genotípus ”,„ nutrigenetika ”,„ nutrigenomika ”,„ MTHFR ”,„ elhízás ”,„ felesleg ” súly ”,„ testösszetétel ”,„ hasi elhízás ”,„ etnikai különbségek ”,„ faji különbségek ”és„ faji különbségek ”, önmagukban és kombinációban egyaránt. Minden azonosított cikk teljes szövegű, angol nyelven megjelent cikk volt. Csak klinikai és populációs vizsgálatokat vontak be.

Lábjegyzetek

Versenyző érdekek

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek versengő érdekeik.

Szerzői hozzájárulások

D. P. Brostow kutatta a cikk adatait, jelentősen hozzájárult a tartalom megvitatásához, és megírta a cikket. M. S. Kurzer jelentős mértékben hozzájárult a tartalom megvitatásához. Az összes szerző áttekintette és/vagy szerkesztette a kéziratot a benyújtás előtt.