A tested válasza a rágásra és a köpésre: az inzulin szerepe

Előző bejegyzésemben a cefalis fázisban felszabaduló két hormont (a gyomorszekréciót, amely az étel elfogyasztása előtt következik be), a ghrelint és az obestatint vizsgáltam, és azt, hogy ezek hogyan járulhatnak hozzá a kifutó étkezési magatartáshoz. Ma megvizsgálom az inzulin felszabadulást rágás és köpés közben (CHSP), amely meglehetősen gyakori tünet az étkezési rendellenességekben, amikor az ételt megkóstolják, megrágják és kiköpik. Az inzulin egy kicsi peptid hormon, amely az anyagcsere kulcsszabályozójaként működik; Az inzulinjelzés deregulációja szerepet játszik olyan betegségekben, mint a cukorbetegség és a metabolikus szindróma. Néhány ember elmélete szerint a CHSP viselkedése befolyásolhatja az inzulinszabályozást. Valójában számos olyan személy állítja az internetes fórumokon, hogy a krónikus CHSP inzulinrezisztenciához vezethet, ami elősegítheti a cukorbetegséget. Bármennyire is érdekesek ezek az elméletek, a legújabb adatok azt mutatták, hogy valószínűleg nem igazak.

INSZULIN KIADÁS A CEPHALIC RESPONS alatt

Az ételek íze aktiválja a vagus ideget, a perifériás idegrendszer egy részét, amely jeleket küld a hasnyálmirigybe. Válaszul a hasnyálmirigy felszabadítja az inzulint (valamint más hormonokat) az étel elfogyasztása céljából. Ezt nevezzük cefalikus fázisú inzulin felszabadulásnak (CPIR). Kimutatták, hogy a CPIR nagysága pozitívan korrelál az étel ízével, valamint tükrözi az ember étkezési motivációját.

A CPIR mérete és időtartama több tényezőtől függ. Úgy tűnik, hogy az édes ízű ételek váltják ki a legnagyobb választ, másrészt több tanulmány kimutatta, hogy az édes ízű oldatok vagy a mesterséges édesítőszerek nem stimulálják a CPIR-t (bár ez ellentmondásos). A zsíros ételek cukorral kombinálva még nagyobb CPIR-t váltanak ki. Az emésztés fázisa is számít. Egy éjszakán át éhező egyéneknél a CPIR az érzékszervi stimuláció után nagyjából 4 perccel tetőzik, és 10 percen belül visszatér az alapvonalra. Étkezés után (étkezés utáni állapot) a CPIR sokkal nagyobb, és akár egy óráig is eltarthat. Ezzel ellentétben úgy tűnik, hogy a különféle ételtípusokkal szembeni egyéni preferencia nem játszik szerepet a CPIR nagyságának szabályozásában.

Megjegyzendő, hogy a CPIR-t NEM mindig egészséges egyéneknél mérik az ételek bemutatása és kóstolása után. Ennek oka lehet a szimpatikus idegrendszer egyidejű aktiválása, amely gátolja az inzulin szekrécióját. Ezért a CPIR vizsgálatakor figyelembe kell venni az egyéni különbségeket.

MI A CPIR FIZIOLÓGIAI SZEREPE?

Bár a CPIR nagysága csak az étkezés utáni teljes inzulin felszabadulás 1% -a, jelentős szerepet játszhat az anyagcserében, különösen metabolikus rendellenességekkel küzdő egyéneknél.

Miután az egészséges egyének CHSP-ben vesznek részt, a CPIR által kiváltott vércukorszint-csökkentés megelőző intézkedésként szolgálhat a glükóz gyors emelkedésének megakadályozására, ha ételt fogyasztanak. A CPIR gátolja a glükoneogenezist (a glükóz képződését más forrásokból, például fehérjékből), csökkentve a máj glükóztermelését és gátolja a zsírégetést a zsírszövetben, ezáltal csökkentve a szabad zsírsavakat a vérben.

Ne feledje, hogy a CPIR rágás közben következik be, de még mielőtt az ételt lenyelnék. Mindezek a műveletek puffer rendszert nyújthatnak a test számára a későbbi bejövő glükózhoz és zsírhoz, és ezáltal elősegíthetik a test metabolikus egyensúlyának fenntartását (homeosztázis). Valójában a CPIR deregulációja lehet az egyik tényező, amely elősegíti a krónikus magas vércukorszintet, és végül II-es típusú cukorbetegséghez vezet.

A CPIR közvetett módon az éhségérzetet is szabályozhatja a vércukorszint szabályozásával. A vércukorszint csökkenése a CPIR-re reagálva közvetlenül az élelmiszer elfogyasztása előtt fokozza a tápanyaghiány állapotát, ami elősegíti a nagyobb éhségérzetet és a megnövekedett rövid távú táplálékfelvételt. (Bár nem minden tanulmány talált változást a vércukorszintben a CPIR hatására.)

CPIR ANOREXIA NERVOSA-S BETEGEKBEN

Teff és Engleman (1996) tanulmánya, amely a CHSP paradigmáját alkalmazta, kimutatta, hogy egészséges nőknél az ételhez való hozzáállás befolyásolja a CPIR nagyságát, az étrendi korlátok pedig pozitívan korrelálnak a megnövekedett CPIR-rel.

Sajnos a CPIR-t sokkal kevésbé vizsgálják anorexia nervosa (AN) betegeknél. Brogberg és Bernstein (1989) egy régebbi tanulmányában négy AN-betegnek és négy életkornak megfelelő sovány kontrollnak adott étvágygerjesztő fahéjas zsemlét (0 perc) egy éjszakai böjt után. Vérmintákat gyűjtöttek az étel bemutatása előtt és után. Az alanyokat arra kérték, hogy értékeljék a zsemle ízét, és töltsenek ki több kérdőívet, amelyek értékelik a visszafogott étkezési magatartást. Ezután utasítást kaptak, hogy egyék meg a zsemlét (idő 6 perc).

Amint láthatja, míg a kontroll alanyok nem váltottak ki szignifikáns CPIR-t, az AN-ban szenvedő betegeknél az inzulinszint 31% -kal nőtt 5 percnél a 0 perchez képest, ELŐTT az ételt (valójában egy AN alany nem volt hajlandó megenni a tekercset).

Ezért az AN betegek nagyobb CPIR-t váltottak ki a kontrollokhoz képest. Minden alany egyformán ízletesnek értékelte a zsemlét. Viselkedésképpen az AN alanyok szignifikánsan magasabb pontszámot értek el az „étkezési kognitív korlátozás” tételben, és alacsonyabb éhségszintet értek el, mint a kontrollok. Ez a pszichológiai önértékelés közvetlenül ellentmond a fiziológiai reakciónak, amely az éhség magasabb szintjét jósolja. Ezek az eredmények alátámasztják Teff (2001) tanulmányát, miszerint az étkezéshez való hozzáállás és a korlátozó étkezés lehet a domináns tényező az inzulin felszabadulásában a cefalis fázisban.

A CHSP fórumokon általános elképzelés, hogy a folyamatos CHSP cukorbetegséghez vezethet. A fenti vizsgálatok alapján úgy tűnik, hogy nem ez a helyzet. Az AN betegeknél a megnövekedett CPIR alacsonyabb vércukorszintet eredményezhet az étel rágására és kiköpésére. Bár ez tartós éhségérzethez vezethet, nincs bizonyíték arra, hogy a megnövekedett CPIR inzulinrezisztenciához vezethet. Az állandó CHSP azonban krónikus impulzusokat okozhat az inzulin felszabadulásában, ismeretlen következményekkel a szervezet számára. Ezenkívül a korlátozott számú alany és tanulmány óvatosságra int az eredmények általánosításával szemben.

CPIR BULIMIA NERVOSA-S BETEGEKBEN

Mivel a CPIR összefüggésben lehet az éhséggel és a túlevéssel, elképzelhető, hogy a bulimia nervosa betegeknél, akiknél gyakran endokrin rendellenességek mutatkoznak, megváltozott CPIR lehet, ami viszont összefüggésben lehet a csapadék kicsapódásával és fenntartásával. Moyer és mtsai (1993) a hipotézist vizsgáló néhány tanulmány egyikét végezték. 3 kérdésre keresték a választ:

"Különbözik-e a CPIR profilja a bulimikus nőknél a nem étkezési rendellenességektől?"
"Az élelmiszer bevitele megváltoztatja-e a későbbi CPIR-t a bulimikában a kontrollokhoz képest?"
"A hangulatállapot és a vágyakozás összefügg a CPIR-lel?"

A szerzők 11 nőt toboroztak BN-vel és 11 életkornak megfelelő kontrollt. Egy éjszakán át tartó böjtöt követően utasítást kaptak, hogy nézzék meg, szagolják meg és kóstolják meg a csokis sütit (1. kísérlet). Bár az alanyok végül lenyelték az ételt, a szerzők 12 perces ablakot javasoltak, mielőtt bármilyen felszívódás bekövetkezne. Ezért az inzulin megváltozása 12 percen belül továbbra is a cefalikus „rágási” fázisnak tekinthető. Ezután a nőket 350 kalóriás reggelivel etették meg, majd 40 perccel később (az étkezés utáni szakaszban) megismételték a sütikísérletet (2. kísérlet). Emlékezzünk arra, hogy egészséges egyéneknél a CPIR nagysága és időtartama javul az étkezés utáni szakaszban az éhezési állapothoz képest.

Bazális körülmények között a BN-alanyoknál kevesebb volt a vérinzulin, mint a kontrollokban. A sütifertőzés után sem a BN, sem a kontrollcsoport nem mutatott inzulinszint-növekedést az 1. kísérletben a cefalis fázis ablakában. A 2. vizsgálatban azonban mindkét csoport inzulinszintje megemelkedett. A szerzők nem számoltak be arról, hogy volt-e csoportkülönbség. Mindkét vizsgálatban nem volt különbség a vércukorszintben egyik csoportban sem, és a stresszhormon szintben sem volt különbség. Végül a BN alanyok magasabb besorolást kaptak a Binge skálán, amely korrelált a depresszió és a düh magasabb pontszámával. A CPIR azonban nem volt összefüggésben a hangulattal egyik csoportban sem.

Ezek az eredmények határozottan arra utalnak, hogy BN-ben szenvedő betegeknél CPIR-t váltanak ki, bár a nagyságát nem hasonlították össze az egészséges kontrollokkal. Összességében a BN és a kontroll alanyok hasonló CPIR profilokat mutattak, mind éhgyomorra, illetve étkezés után. Bár lehetséges, hogy nagyobb dereguláció csak a BN-ben bekövetkező rohamozási és tisztítási epizódok során következik be, nincs klinikai adat, amely alátámasztaná ezt az elképzelést.

Ennélfogva, bár a CPIR károsodása feltételezés szerint hozzájárulna a rohamos és megtisztító epizódokhoz, ezek az adatok nem támasztják alá ezt a felfogást. Valójában, a neuroendokrin rendellenességekről szóló beszámolók ellenére, a BN-betegek normális kiindulási inzulinszinttel rendelkeznek, és normális inzulinreakciót mutatnak glükóz bevétele során. Ezért lehetséges, hogy a diszforikus állapotok vagy a stressz mértéktelen táplálkozáshoz vezet, nem pedig az éhséghez, amelyet a károsodott CPIR okoz.

A VIGYE A HÁZ ÜZENETET

Tekintettel az inzulin anyagcserében betöltött központi szerepére és az anyagcsere-betegségek deregulációjára, feltételeztem, hogy a CHSP során felszabaduló inzulin mély hatással lesz a szervezetre mind egészséges egyénekben, mind evészavaros betegeknél. Úgy tűnik azonban, hogy ezek az adatok ezt nem támasztják alá.

Egészséges egyéneknél a CHSP az inzulin szekréciójának gyors emelkedését és csökkenését eredményezi, a vércukorszint hasonló változásával párhuzamosan. AN-ban szenvedő betegeknél a CPIR eltúlzott, de nem tudjuk, hogy ez megfelel-e a vércukorszint csökkenésének. Az egyik elképzelés szerint a csökkent vércukorszint fizikai éhséget okozhat az étkezési rendellenességekben szenvedő betegeknél, ami végül felülírja az evés bármilyen pszichológiai ellenőrzését, ami több CHSP vagy ételfogyasztáshoz vezet. Nincsenek azonban olyan vizsgálatok, amelyek közvetlenül alátámasztanák ezt a hipotézist.

BN-ben szenvedő betegeknél a CPIR nem különbözik szignifikánsan az egészséges egyedektől, mind éhgyomri, mind étkezés utáni körülmények között. Úgy tűnik, hogy a CPIR mértéke korrelál az egyén táplálékhoz való hozzáállásával, a kalória-korlátozás magasabb inzulin felszabadulást vált ki. Bár ezt javasolják az éhség és az etetés serkentésére, nincs közvetlen bizonyíték a hipotézis alátámasztására. Végül az inzulin felszabadulás a CHSP alatt valószínűleg nem közvetlenül kapcsolódik az inzulinrezisztenciához és a cukorbetegséghez.

KRITIKUS azonban szem előtt tartani, hogy ebben a kérdésben kevés a tanulmány. Azokhoz a vizsgálatokhoz, amelyeket már érintettem, nagyon kevés alany van, nem megfelelő kontrollok és korlátozott mértékű fiziológiai tényezők mérése. Sajnos ez egy rendkívül alapos terület. A „cephalic response” és az „anorexia” vagy a „bulimia” keresése a Clinical Trail.gov webhelyen csak 1 eredményt mutatott, 2007-től kezdődően azóta nem történt frissítés (http://clinicaltrials.gov/show/NCT00493519). Remélhetőleg a megnövekedett elérhetőséggel több egészségügyi szakember is érdeklődni fog.

Hivatkozások

Broberg DJ és Bernstein IL (1989). Kefalikus inzulin felszabadulás anorexiás nőknél. Fiziológia és viselkedés, 45 (5), 871-4 PMID: 2675143

Moyer A, Rodin J és Cummings N (1993). Kefalikus fázisú inzulin felszabadulás bulimia esetén. Az étkezési rendellenességek nemzetközi folyóirata, 14 (3), 331-9 PMID: 8275069

Teff KL és Engelman K (1996). Ízlés és étrendi korlátozás: a nők fejfalis fázisú inzulin felszabadulásának hatása. Fiziológia és viselkedés, 60 (2), 567-73 PMID: 8840920

Teff KL (2011). Hogyan segít az előzetes és kompenzációs inzulin felszabadulás idegi közvetítése az étel elviselésében. Fiziológia és viselkedés, 103 (1), 44-50 PMID: 21256146