Az Ancel Keys és a diéta-szív hipotézistől az LCHF-ig nem lehet hatalmas ugrás

Prof. Grant Schofield és George Henderson

Ancel Keys különféle okokból egyfajta rajzfilm-gazemberré vált az étrend-átalakítók számára - lehetővé téve ökológiai epidemiológiai összehasonlítások uralkodását gondolkodásában, kitalált ökológiai állításokkal támadta John Yudkin cukorhipotézisét, és alapvetően (sok segítséggel) zaklatta vetélytársait. laboratóriumaikból és támogatásaikból, hogy tudományuk ne sérthesse az övéit és társait.

Van megváltás? Tévedtünk valamivel? Végül is jó srác?

Ancel Keysnek első osztályú elméje volt, és ez volt a fő oka annak, hogy megnyerte csatáit. Munkáját nem szabad figyelmen kívül hagyni, éppúgy, mint George Bernard Shaw vagy H.G. Wells munkáját, mert társadalmi fejlesztési elképzeléseik végül arra késztették őket, hogy támogassák az olyan eugenikát és diktátorokat, mint Sztálin. Ebben a Roseto-effektusról szóló cikkben Keys értékes funkciót tölt be - korai példát mutat be annak, amit ma „pszichoblokkoknak” neveznének. [1] kulcsok-roseto-2

A rozetói olasz bevándorlók olyan étrendet fogyasztottak, amelyben magas volt a vörös hús és az állati zsír (zsír), valamint magas a keményítőtartalmú szénhidrát tartalma, amelynek forrását úgy tűnik, senki sem jegyezte fel. Kerülték az olívaolajat, és látszólag alacsony volt a szívrohamuk, állítólag a viszonylag stresszmentes élet miatt (amelynek bizonyítéka megkérdőjelezhető volt). A Keys azt mutatja, hogy a szívrohamok ezen feltételezett csökkenésének nagy része a halálokok kódolásának eltéréseinek tudható be. És ami megmaradt, annak tulajdonítja az olaszok bevándorlás előtti étrendjét, és azt a tényt, hogy az olasz bevándorló étrendben több egyszeresen telítetlen és kevesebb telített zsír volt, mint a szokásos amerikai étrendben. Azt is megjegyezzük (amit Keys nem tett meg), hogy Roseto lakói bort ittak a többi amerikaiak által ivott üdítők helyett.

Ebben a cikkben Keys bemutatja az étrend-szív hipotézist, amilyen 1965-ben létezett -

De kívánatos tisztázni az étrendi problémát.

STOUT et al. [2] elveti azt a hipotézist, miszerint az étkezési zsír fontos az atherogenezisben
és klinikai szövődménye szívkoszorúér-betegség formájában. Valójában a legtöbb támogató által felvetett hipotézis nem olyan egyszerű, mint jelzik. A hipotézis egyik megállapítása a következő: „A koszorúerekben az aterogenezist elősegíti a vérplazmában a ß-lipoproteinben lévő koleszterin koncentrációjának növekedése, és ez a koleszterin koncentráció a telített zsírsav, a poli - gyengébb ellentétes hatású telítetlen zsírsavak ”.

Ennek korszerűbb és naprakészebb változata, 60 kontrollált étrend-vizsgálat bizonyítékain alapulva: [2] Ne feledje, hogy az Apo B LDL-ben és hasonló részecskékben található, és hajlamos korrelálni a kis sűrű és potenciálisan káros LDL-részfrakcióval. A kulcsok tudtak ezekről, és manapság ismét felújulnak, mint az artériák egészségének fontos jelzői. Az Apo A1 a HDL al-frakcióban van, amely az előnyhöz kapcsolódik.

A szénhidrátok SFA-val való helyettesítése nem változtatta meg az apo B koncentrációt. A cisz telítetlen zsírsavak azonban csökkentették az apo B-t, és ez a hatás kissé erősebb volt a PUFA-k esetében. Az SFA-k és a MUFA-k növelik az apo A-I koncentrációt a szénhidrátokhoz viszonyítva. A PUFA-k nem változtatták szignifikánsan az apo A-I koncentrációt.

Az Apo B korrelál a normál étrendet fogyasztók nem HDL-koleszterinjével, kevésbé pontosan az LDL-koleszterinnel, míg az Apo A1 korrelál a HDL-koleszterinnel. [3]

Hogyan jutottunk el ettől az alacsony zsírtartalmú étrendhez?

Az alábbiakban megmutatjuk, hogyan. Az alacsony zsírtartalmú étrend némi előnnyel járhat a részecskék javításában. De az alacsony szénhidráttartalmú étrend sokkal jobb.

Ha összehasonlítjuk a 10% SFA, 30% zsírtartalmú étrendet egy tipikus, korlátlanul telített zsírtartalmú LCHF étrenddel és a különféle forrásokból származó zsírokkal, láthatjuk, hogy az LCHF diéta valójában sokkal jobban képes csökkenteni az Apo B szintet, mint az alacsony zsírtartalmú étrend annak ellenére, hogy kétszer annyi telített zsír van benne. Több lehetősége van az Apo A1 növelésére is. Az Apo B és Apo A1 abszolút szintje és a közöttük lévő arányok valójában jobban megjósolják a szívbetegség kockázatát, mint az LDL, HDL és azok aránya. [4]

Az étrendi irányelvek diéta:

A fehérje figyelmen kívül hagyásával ennek az étrendnek csak 20% -a csökkenti az Apo B-t, csak 25% -kal nő az Apo A1

LCHF diéta

Ennek a diétának 50% -a csökkenti az Apo B-t, 65% -a pedig az Apo A1-et.

Valamilyen oknál fogva, amikor Ancel Keys 1968-ban Minnesotában jött tesztelni hipotézisét, az emberek annyira ellenezték a diéta zsírtartalmának növelését, hogy csak akkor próbálhatta meg csökkenteni az Apo B-t, ha az étrendben az SFA körülbelül 9% -át helyettesítette egyenlő kukoricaolajból származó linolsav mennyisége (olyan beavatkozás, amely nem növelte volna a MUFA-t). [5] Ez az Apo B szempontjából nagyon kis tőkeáttételt adott a példánkhoz képest, amelyet ellensúlyozott az Apo A1 negatív hatása.

Ezt annak ellenére tette, hogy szkeptikus volt a magas linolsav (PUFA) bevitel értékét illetően. Miért? Talán egy sarokba festette magát az eredeti ökológiai tanulmányai alapján, amelyek összefüggenek a zsírral és a szívbetegségek mortalitásával. Talán kompromisszumot kellett kötnie a Harvard legénységével, Hegsteddel és Stare-rel, akiket már eladtak a cukor érdekeinek. Még egy olyan befolyásos ember számára is, mint Keys, a nagy tanulmány felállítása olyan együttműködési erőfeszítés volt, amelyhez a mezőny legnagyobb szereplőinek támogatására volt szükség. A minnesotai tanulmány mindenesetre nem mutatta ki, hogy az SFA linolsavval való helyettesítése csökkentette a CHD mortalitását.

Tehát vannak olyan vizsgálatok, amelyek alátámasztják azt a hipotézisünket, miszerint az LCHF SFA korlátozás nélkül csökkenti a CHD kockázatát? Csakúgy, mint Keys napján, kevesen kaphatnak finanszírozást egy hosszú távú, nagy tanulmányhoz, amely növeli az étrend zsírtartalmát. A PREDIMED tanulmány valószínűleg az egyetlen példa; ebben az esetben az étrendi karok az olívaolaj MUFA-növekedésével (plusz 50 g naponta), vagy a diófélék és az olívaolaj összes telítetlen zsírjának növekedésével (heti 6 adag, illetve napi 32 g) alacsonyabb kockázatot jelentettek fő CVD események száma a kontrollokhoz képest. [6] (A kontrollcsoportba tartozók apró, nem élelmiszer jellegű ajándékokat kaptak, ami nagyon jó volt.) Ez nem a magas SFA-tartalmú étrend tesztje, mivel az alanyok feltételezett mediterrán étrendet követtek el (azaz nem valódit, hanem a közelmúltban létrehozott verziót). akadémikusok), de teszteli a MUFA növekedésének hatását.

A medián követési időszak 4,8 év volt. Összesen 288 elsődleges kimenetelű esemény fordult elő: 96 az extraszűz olívaolajjal ellátott mediterrán étrendhez rendelt csoportban (3,8%), 83 a dióval ellátott mediterrán étrendhez rendelt csoportban (3,4%) és 109 a kontrollcsoport (4,4%). Figyelembe véve a három csoport közötti személyi évek halmozódásának kicsi különbségeit, az elsődleges végpont (fő CVD események) aránya 8,1, 8,0 és 11,2/1000 személyév. A kiigazítatlan veszélyességi arány 0,70 (95% konfidenciaintervallum [CI], 0,53–0,91) volt az extra szűz olívaolajjal rendelkező mediterrán étrendben és 0,70 (95% CI, 0,53–0,94) a dióval készült mediterrán étrendben, szemben a kontroll étrend (P = 0,015, a valószínűség arányteszt alapján, a beavatkozás teljes hatására). A szívinfarktus a stroke kivételével mindenki számára nem volt szignifikáns a többváltozós beállítás után.

Néhány közelmúltbeli epidemiológiai tanulmány kimutatta, hogy a magasabb zsírtartalmú populációkban csökkent a CVD-kockázat, az SFA-nak csak kis mértékben vagy egyáltalán nincs káros hatása, ideértve a kiváló minőségű Malmö-diéta és a rákvizsgálatot is. (n = 28 098; 1250 haláleset). [7]

A férfiaknál szignifikáns tendencia figyelhető meg az alacsonyabb kardiovaszkuláris mortalitás felé a teljes zsírbevitel felső kvartilisében (P = 0,028), a negyedik kvartilis férfiaknál az RR 0,65 (CI 0,45–0,94, P = 0,023) (1. ábra) . Nem tapasztaltunk különbséget a férfiak telített zsírbevitel kvartilisei között. Az egyszeresen vagy többszörösen telítetlen zsírok viszonylag magas bevitele a telített zsírokhoz képest nem mutatott előnyöket egyik nem számára sem.

Kardiovaszkuláris mortalitás férfiak, Malmö

Bár ez az összefüggés csak Malmöben létezik a férfiak esetében, ez 2 okból fontos - a férfiaknál sokkal magasabb a szív- és érrendszeri betegségek kockázata a nőkhöz képest (ezekben az években Svédországban 3-4x), valamint a koleszterin és az LDL-koleszterin - a pontatlan Apo B proxys - korrelál a CVD kockázatával ebben a korcsoportban a férfiaknál, sokkal inkább, mint a nőknél. A felső kvartilis férfiak átlagos zsírfogyasztása az energia 47,7% -a volt - tekintélyes mennyiség.

Hasonló megállapítások származnak a zsírok és a mortalitás közelmúltbeli Harvard-tanulmányából, amely a Nurses ’Health Study and Health Professionals’ After-up Study (Összefoglalt ápolói egészségügyi tanulmány és az Egészségügyi szakemberek utólagos tanulmánya) című tanulmányából származik (erről egy ideje írtunk). [8]