Azotemia

Az azotemia a nem fehérje nitrogénvegyületek, általában a karbamid és a kreatinin koncentrációjának megnövekedett koncentrációja.

Kapcsolódó kifejezések:

Kreatinin
Proteinuria
Vesefunkció
Vérkarbamid nitrogén
Metabolikus acidózis
Vizelet fajsúly
Csikók
Vizelet
Glomeruláris szűrési sebesség

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Azotemia

A vér karbamid-nitrogénjének (BUN) általában nincs diagnosztikai értéke madarakban és hüllőkben.

Az emlősöknél az azotemia madarak és hüllők köszvényének tekinthető.

Figyeljük a húgysav növekedését madarakban és hüllőkben.

Hüllő/kétéltűMadárEmlős

Prerenalis okok	Étkezés után
Magas fehérjetartalmú étrend
Hypovolemia
Szív elégtelenség
Kiszáradás
Gyomorfekélyek
Rossz táplálkozás (A-vitamin-hiány)
Tétlenség
Csökkent vérkeringés
Postrenalis okok	Urolit
Prosztatagyulladás
Hólyaggyulladás
Vese	Toxinok (D3 hipervitaminózis)
Fertőző betegség
Glomerulonephritis
Veseelégtelenség
Klinikai paraméter	Prerenal	Elsődleges vese	Postrenal
Kreatinin	Megnövekedett	Megnövekedett	Megnövekedett
KONTY	Megnövekedett	Megnövekedett	Megnövekedett
Vizelet fajsúlya	Megnövekedett	Csökkent	Megnövekedett
Vizelet üledék	Normál	Rendellenes	Rendellenes
Vizelet termelés	Csökkent	Változó	Csökkent
Hematokrit	Megnövekedett	Változó	Megnövekedett
Kálium	Normál vagy alacsony	Változó	Megnövekedett
Foszfor	Normál	Változó	Megnövekedett
Metabolikus acidózis	Enyhe	Enyhe vagy súlyos	Enyhe vagy súlyos

A húgyúti rendszer

D. Knottenbelt, tanácsadó szerkesztő, a The Equine Manual (második kiadás), 2006

HEMATOLÓGIA ÉS BIOKÉMIA

A hemogram nem specifikus információkat nyújt a veseelégtelenség. A hematokrit növekedése azt jelzi kiszáradás, és krónikus betegségben a nem regeneratív vérszegénység elvárt. Leukocytosis kísérheti a felső húgyutak gyulladását és az emelkedett plazma fibrinogén a koncentráció általában jelzi szeptikus gyulladás.

Szérum kreatinin széles körben használják a vesebetegség indikátoraként, míg vér karbamid valamivel kevésbé hasznos. Kombinációban ez a két metabolit jelentős információval szolgálhat, de a vér metabolitjának koncentrációját a hidratációs állapot a beteg.

Kreatinin az izomműködésből származó metabolit, amelyet a vese tubulusok szelektíven választanak ki a szabad vizeletbe történő szűrés után, majd koncentrálódnak a vizeletben. Az étkezési fehérjéknek nincs anyagi hatása a kreatinin termelésére. A kreatinin becslése közvetlenül a szérumból vagy a vizeletből történik, és a vér kreatinin és a vizelet kreatinin arányát általában a vesei perfúzió, vagy pontosabban a glomeruláris szűrési sebesség (GFR, q.v.) mértékének tekintik.

Karbamidkiválasztás teljesen passzív, és a magas vizeletkoncentrációt közvetlenül a medulláris hipertónia következtében érik el Henle hurokjában. Ezért bár a magas étkezési fehérje a karbamid kiválasztásának megfelelő növekedését eredményezi, az alacsony fehérjetartalmú étrend nem csökkenti a vese „munkáját”. A karbamidot szérumból vagy plazmából mérjük, és ez egy rutin laboratóriumi eljárás.

Azotemia egy laboratóriumi eredetű kifejezés, amelyet akkor használnak, ha a vérben megnő a karbamid és a kreatinin (és más nem fehérje nitrogén) koncentrációja. A kifejezés urémia (urémiás szindróma) a karbamid magas koncentrációjának (azotemia) testszövetekre gyakorolt széles körű hatásainak leírására szolgál. Gyenge összefüggés van az urémia súlyossága és a laboratóriumi eredetű karbamid és kreatinin koncentráció között. Az azotemia mértéke általában vese és post-vese azotemia esetén a legmagasabb, de a legjobb megközelítést valószínűleg a vér és a vizelet kreatinin és karbamid koncentrációinak összehasonlításával érik el:

A vizelet és a vér kreatinin aránya> 50: 1 (koncentrált vizeletet tükrözve) várható vese előtti azotemia.

A vizelet és a vér kreatinin aránya 3.

A vizelet előtti azotémiában általában magas vizelet fajsúly (> 1,035) van jelen.

A híg vizelet a kiszáradás esetén összhangban áll a vesebetegség diagnózisával.

A karbamid és a kreatinin ismételt becslése 24–72 órás időközönként a kezelés kezdeti időszakában valószínűleg a leghasznosabb gyakorlati mutató az állapot jellegére és prognózisára.

Az étrend bevitele és a gyomor-bélrendszer működése, a hidratáció, a sav-bázis egyensúly, a GFR, a vizelet térfogata és a vese elváltozásának típusa szabályozza a plazma elektrolit-koncentrációját. Ritkán lehet olyan állapotot meghatározni, amely mindig összhangban áll a veseelégtelenséggel.

Mivel a vesék a fő helyei káliumürítés, anuria vagy oliguria valószínűleg társul hiperkalémia, de a progresszív tubuláris károsodás ezután hypokalemiához vezethet.

Az oliguria és az anuria megnövekedett nátrium- és klorid-koncentrációt okozhat a plazmában, de veszteségükhöz progresszív tubuláris károsodás társul, és a plazmakoncentrációk ezt tükrözhetik. Ha a tubuláris károsodás polyuria-val társul, akkor a dehidráció eredményeként a nátrium- és klorid-plazmakoncentrációk referencia-tartományon belül lehetnek (q.v.). A veseműködési zavarok hiperkalcémiával és hipofoszfatémiával társulhatnak.

A veseelégtelenség elmozdulást okoz a sav-bázis egyensúly. A csősejtek által az alkáli tartalék szabályozásának sikertelensége állapothoz vezet metabolikus acidózis (q.v.); ez a légzésszám és mélység növekedését okozhatja (Kussmaul légzési mintázata).

A vesebetegség közvetett biokémiai mutatói közé tartozik az anaemia (q.v.), a hypoalbuminemia és a hypercalcaemia.

Anémia az előrehaladott veseelégtelenség gyakori másodlagos jele, amely a vese eritropoietin termelésének kudarcának (az eritrociták termelésének csökkenése) és az urémiából eredő közvetlen csontvelő szuppresszió kombinációjának következménye.

Hypoalbuminemia a vizelet fehérjeveszteségéből adódik.

Kóros kudarc a ló vese normálisan domináns kalciumkiválasztása tiszta vizeletet eredményez (a normál kalcium-karbonát-kristályoktól mentesen), kalcium-visszatartással. A kalcium kiválasztása a lovakban a domináns jellemző, de a mérték nagymértékben függ attól étrendi kalcium tartalom. A kalcium-karbonát kristályok teljes hiánya a normál lúgos vizeletben tehát fiziológiás vagy kóros lehet. A hiperkalcémia hasznos diagnosztikai jellemző lehet az előrehaladott veseelégtelenségben, de vannak más állapotok, beleértve a paraneoplasztikus pszeudoparathyreoidistát (q.v.), amelyek hasonló eredményt eredményeznek.

Húgyúti rendellenességek

Azotemia-Uremia

Az azotémiát (azaz a normál feletti BUN vagy a szérum kreatinin-koncentrációt) és az urémiát (markáns azotémia plusz olyan klinikai tünetek, mint letargia, depresszió, csökkent étvágy és hányás) a markánsan csökkent glomeruláris szűrés okozza. A klinikusnak három dologra kell emlékeznie. Először is, a BUN vagy a szérum kreatinin koncentrációjának enyhe növekedése a glomeruláris szűrés jelentős csökkenését (a GFR> 75% -os csökkenését) jelenti. Másodszor, a GFR ilyen jelentős csökkenését okozhatják a prerenalis (például súlyos dehidráció) és a postrenalis (pl. Húgycsőelzáródás) okok és a vesebetegségek. Harmadszor, a GFR-től független tényezők is enyhén befolyásolhatják ezeket a teszteket (különösen a BUN-t).

Jelentős vesebetegség lehet azotemia nélkül. A teljes vizeletvizsgálat dokumentálhatja a vesebetegségeket (azaz proteinuria, normoglikémiás glükózuria, gipsz, csökkent koncentrációs képesség), mielőtt az azotemia bekövetkezne (pl. Az aminoglikozid nefrotoxicitása általában izoszthenuriát, proteinuriát, glükózuriát és cilindruriát okoz az azotemia előidézése előtt). Ezért a nephrotoxikus gyógyszerekkel kezelt betegeket periodikusan értékelni kell mind a vizeletvizsgálattal, mind a szérum kreatininnel.

Egyidejű vizeletvizsgálatot kell végezni a szérum kreatinin és a BUN pontos értékeléséhez. Az azotemia értékelésének első lépése annak eldöntése, hogy prerenalis, renális vagy postrenalis-e (7-10. Ábra és 7-7. Táblázat); lásd az azotemia tárgyalását a vérkarbamid nitrogén következő szakaszában.

Folyadékterápia

Katharine F. Lunn,. Katherine M. James, A macska, 2012

Azotemia lokalizációja

Az azotémiában szenvedő betegeket mindig fel kell mérni annak megállapítására, hogy azotémiájuk prerenalis, vese, postrenalis vagy ezek valamilyen kombinációja. Azoknál a betegeknél, akiknek már nem volt vesebetegségük, súlyos ECF-térfogat-kimerülésük van annak érdekében, hogy az azotemia megnyilvánuljon, amely a normál referencia-tartományon kívül is kimutatható. Ezzel szemben a már fennálló funkcionális vesebetegségben szenvedő betegeknél (még akkor is, ha a volumen-telített állapotban nonazotémiásak) azotemia csak enyhe ECF-térfogatcsökkenéssel alakulhat ki. Mindkét helyzet megköveteli az ECF térfogatának gyors helyreállítását, bár a szükséges teljes térfogat eltérő lehet; így az ECF térfogat kimerülésének mértékét, nem pedig az azotemia mértékét kell használni a szükséges folyadékmennyiség irányításához.

A húgycső és az ureter elzáródásai a postrenalis azotemia leggyakoribb okai, bár a folyadékterápiás döntések hasonlóak a húgyúti szakadásban. Az elsődleges különbség a húgycső és az ureter elzáródása között az, hogy az előbbi gyakran akut és teljes, míg az utóbbi gyakran részleges vagy egyoldalú, és marad némi vizelettermelés. Mindig emlékezni kell arra, hogy a macska vizeletürítési képessége nem zárja ki az azotemia postrenalis állapotát. A postrenalis azotemia-betegeknél gyakran jár folyadékhiány, enyhétől súlyosig elég súlyos ahhoz, hogy hipovolémiát eredményezzen. Az ilyen hiányokat gyorsan helyre kell állítani, még a teljes húgycsőelzáródásban szenvedő betegeknél is. Ha az ilyen betegeket mennyiségi kimerülésben hagyják, nem védi meg őket a további vizeletképződéstől, és nem akadályozza meg a hólyag megrepedését vagy a vesekárosodást. A térfogatot vissza kell állítani, amíg a húgycső elzáródását korrigálják, vagy a hólyag kiürül, hogy eltávolítsák a vese szűrését megakadályozó nyomást. Azoknál a macskáknál, akiknél meglévő vagy a közelmúltban korrigált postrenal azotemia van, a vizeletmennyiséget ellenőrizni kell, mert a folyamatos vizeletveszteség magas és kiszámíthatatlan lehet.

Az elsődleges vese azotémiára akkor kell gyanakodni, ha az azotemia prerenalis és postrenalis okait megszüntették. Ezt követően meg kell vizsgálni a vese azotémiában szenvedő macskát annak megállapítása érdekében, hogy a vesebetegség krónikus vagy akut; ez az értékelés nagyrészt a történelemen alapul. Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél jellemzően polyuria van, bár az előrehaladott betegség esetén kivételek vannak. Az akut veseelégtelenségben szenvedő macskák betegségük okától és súlyosságától függően lehetnek poliurikusak vagy oligurikusak. A vizelettermelés óránkénti értékelésének értékelése elengedhetetlen az akut veseelégtelenségben szenvedő macskáknál a folyadékterápiás terv meghatározása érdekében. Néha nehéz meghatározni, hogy a betegnek akut vagy krónikus veseelégtelensége van-e a kezdeti bemutatáskor. Ha ez kétséges, az állatorvosnak feltételeznie kell, hogy akut, és azonnal meg kell kezdenie a vizeletmennyiség mérését. Az azotémiás macska kezelésekor az állatorvosnak mindig figyelembe kell vennie a prerenalis, postrenalális és akut renális azotémiát, mivel ezek mindegyike reverzibilis lehet.

Hypoadrenocorticismus

Azotemia

Az azotemia a hypoadrenocorticismusban gyakori a hypovolemia, a hypotensio és a csökkent vesefúzió következtében (lásd 12-4. Táblázat). A hypoadrenocorticizmus késleltetett kezelése másodlagos vesekárosodást okozhat, bár állandó veseelégtelenség ritka. Azotémiás hypoadrenocorticismusú kutyáknál a szérum kreatinin-koncentráció kevésbé valószínű, hogy megnő, mint a vér karbamid-nitrogénje (BUN), és néha nem olyan mértékben nőnek, mint a BUN. Ennek az eltérésnek az egyik lehetséges magyarázata a gasztrointesztinális traktusba való vérzés, amely gyakori Addison-kórban. A gyomor-bélrendszeri vérzés szubsztrátot biztosít az ammónia termeléséhez, amelyet aztán felszív a portális keringésbe, és a máj karbamiddá (BUN) alakítja. Ilyen állatokban a BUN magasabb lesz, mint amit a szérum kreatinin-koncentráció előre jelez.

Laboratóriumi értékek és az eredmények értelmezése

Normál tartomány:

Patak: 14-36 mg/dl

Kutya: 6-25 mg/dl

Emelt:

prerenalis azotemia (dehidráció, hipoadrenocorticizmus, szívelégtelenség, sokk, GI vérzés, magas fehérjetartalmú étrend); fokozott katabolizmus (láz, gyógyszerek, [pl. tetraciklin]); veseelégtelenség; pyelonephritis; postrenal azotemia (urethral [obstrukció, urolith, húgycsőszakadás, növényi awn]; hólyag [obstrukció, urolith, vérrög, polip, neoplasia, repedés])

Csökkent:

diurézis (polidipszia, hiperadrenokortikizmus, túlbuzgó folyadékterápia, gyógyszerek [például glükokortikoidok], diabetes insipidus [DI]); májelégtelenség (portoszisztémás sönt, cirrhosis, karbamid ciklus enzimhiány); alacsony fehérjetartalmú étrend; alultápláltság; újszülöttek

Neonatológia és újszülöttkori rendellenességek

Claire E. Whitehead, Christopher Cebra, Llama and Alpaca Care, 2014

Veseelégtelenség

ahol Cr jelentése kreatinin.

Az ultrahangvizsgálat kényelmes, nem invazív módszer a vesék és a hólyag értékelésére. A dehidratált állatoknál nyilvánvaló lehet a vesekortikomeduláris kontraszt elvesztése, de ezt más klinikai információk nélkül nehéz megkülönböztetni a többi vesepatológiától. A veseciszták viszonylag gyakoriak, és ha kicsiek (akár néhány milliméterig is), akkor általában véletlenszerű leletek. A nagy, hipoechoikus vagy anechoikus, jól körülírt kör alakú elváltozások cisztásak vagy neoplasztikusak lehetnek, még egészen fiatal kriasok esetén is. A cisztás vagy hipoplasztikus vese korai azonosítása lehetővé teszi a döntések meghozatalát, mielőtt túl sok kórházi költség halmozódna fel. Az uretereket könnyebben megtalálja, ha kitágultak; különben általában csak akkor láthatók, amikor kilépnek a veséből. A sima vagy kontrasztos radiográfia szintén hasznos (lásd 39-7. És 39-7. Ábra). A vesebiopszia jelezhető a további diagnosztikához, amelyet ultrahang-irányítás mellett kell végrehajtani.