Vessen egy pillantást a legújabb cikkekre

Elhízás és 2-es típusú diabetes mellitus

Farmakológiai Tanszék, Bharat Institute of Technology, Mangalpally, Ibrahimpatnam, Jawaharlal Nehru Műszaki Egyetem, Hyderabad, Telangana, India

elhízás

Absztrakt

Kulcsszavak

Cukorbetegség, szabad zsírsavak, inzulinrezisztencia, 2. típusú cukorbetegség, elhízás

Bevezetés

Az elhízás világszerte valódi aggodalomra ad okot az egyre növekvő gyakorisága és az ehhez kapcsolódó betegségek csoportja miatt, amelyek csökkentik az életminőséget és a várható élettartamot. A zsír túlzott táplálkozása, a csökkent fizikai aktivitás vagy örökletes okok miatt bekövetkező rendellenes zsírlerakódás elhízásnak nevezhető [1]. Az elhízás növeli a 2-es típusú cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek, a rák és az idő előtti halálozás kockázatát. Az elhízás és a T2DM globális járványa romlik az Egészségügyi Világszervezet (WHO) frissített jelentése szerint; az elhízás világszerte 1990 óta csaknem megduplázódott [2]. A becslések szerint több mint 1,1 milliárd ember van túlsúlyos, ebből körülbelül 320 millióan elhízottak. Évente több mint 2,5 millió halálesetet tulajdonítanak a magasabb BMI-nek (testtömeg-index), amely szám 2030-ra várhatóan megduplázódik. Az elhízás előfordulási aránya világszerte körülbelül 300 millió felnőtt [3].

A T2DM egy heterogén rendellenesség, amelyet leggyakrabban az inzulinrezisztencia jellemez, az inzulin által közvetített glükózfelvétel csökkenésének állapota, a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek képtelensége esetén elegendő inzulint termelni és elegendő inzulint biztosítani a szükséges szükségletek kielégítésére [4]. A T2DM 2-3 éves múltja nem okoz visszafordíthatatlan károsodást a béta sejtekben, de amíg az energia túlterhelés évekig fennáll, addig a béta sejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és inzulinra van szükség a plazma glükóz szabályozásához [5 ]. A WHO frissített jelentései szerint világszerte 347 millió embernek van Diabetes Mellitusa (DM) [6,7], amelynek döntő többségét (90%) a T2DM alkotja. A T2DM szorosan összefügg a túlzott testzsírral és a fizikai inaktivitással. Az előrejelzések szerint egyre nagyobb lesz a DM terhe, és hogy a 20-50 év közötti felnőttek körében a DM gyakorisága 2030-ra 439 millióra nő [8]. Beszámoltak arról, hogy a T2DM-ben szenvedő felnőttek 86% -a túlsúlyos vagy elhízott; 52% -uk elhízott és 8,1% -uk kóros elhízás [9].

Az elhízás és a cukorbetegség szorosan összefügg egymással, mivel a cukorbetegek körülbelül 80% -a elhízott. Az elhízás gyakori megállapítás a T2DM-ben. A perifériás szövetek, például az izom- és zsírsejtek inzulinérzékenysége csökkent az elhízott egyének inzulinhatására (inzulinrezisztencia). Az ilyen elhízott betegek testsúlycsökkenése javítja a diabéteszes állapotot [10]. Az elhízás növeli a T2DM, a szív- és érrendszeri betegségek, a rák és az idő előtti halálozás kockázatát [11]. Az elhízásban és a cukorbetegségben szerepet játszó farmakológiai tényező magában foglalja a lipoprotein lipázt, amelynek központi szerepe van mind a trigliceridekben gazdag részecskék, mind a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) metabolizmusában. A lipoprotein lipáz meghatározó a szérum triglicerid és HDL koncentrációban [12].

Közismert tény, hogy ha túlsúlyos vagy elhízott, akkor nagyobb a kockázata a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának, különösen akkor, ha a has (has) körül súlyfelesleg van. A hasi zsír hatására a zsírsejtek „gyulladáscsökkentő” vegyi anyagokat szabadítanak fel, amelyek a testet kevésbé érzékenyekké tehetik az általa termelt inzulinra azáltal, hogy megzavarják az inzulinra reagáló sejtek működését és az inzulinra reagálási képességüket. Ez az úgynevezett inzulinrezisztencia - a 2-es típusú cukorbetegség egyik fő kiváltója. A hasi zsírfelesleg (azaz nagy derékvonal) jelenlétét központi vagy hasi elhízásnak nevezzük, ami különösen nagy kockázatú elhízás [13].

Úgy gondolják, hogy az elhízás megváltoztatja a szervezet anyagcseréjét is. Ezek a változások azt eredményezik, hogy a zsírszövet (zsírszövet) felszabadítja a zsírmolekulákat a vérbe, ami hatással lehet az inzulinra reagáló sejtekre és csökkent inzulinérzékenységhez vezethet. A tudósok egy másik elmélete arról, hogy az elhízás miként vezetheti a T2DM-et, az, hogy az elhízás prediabeteset okoz, egy metabolikus állapotot, amely szinte mindig 2-es típusú cukorbetegséggé alakul [13]. Az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség közötti kapcsolat szilárdan megalapozott az egészséges táplálkozás és a megfelelő testmozgás beavatkozása nélkül; az elhízás viszonylag rövid idő alatt 2-es típusú cukorbetegséghez vezethet. A jó hír az, hogy testtömegének akár kis összeggel történő csökkentésével javíthatja testének inzulinérzékenységét, és csökkentheti a szív- és érrendszeri és anyagcsere-állapotok kialakulásának kockázatát, mint például a 2-es típusú cukorbetegség, a szívbetegségek és a rákfajták. Az NHS szerint a testtömeg 5% -os csökkentése, majd rendszeres mérsékelt intenzitású testmozgás több mint 50% -kal csökkentheti a 2-es típusú cukorbetegség kockázatát [14].

Az elhízás 2-es típusú cukorbetegségre gyakorolt ​​hatását nemcsak az elhízás mértéke határozza meg, hanem a zsír felhalmozódásának helye is. A megnövekedett felső testzsír, beleértve a zsigeri zsírosságot, amely a hasi átmérő megnövekedésében vagy a derék és a csípő arányának növekedésében tükröződik, a metabolikus szindrómához, a 2-es típusú cukorbetegséghez és a szív- és érrendszeri betegségekhez kapcsolódik [14], bár a mögöttes mechanizmusok továbbra sem bizonytalan.

Hogy a szubkután zsírból hiányzik-e a zsigeri zsír patológiás hatása, vagy egyszerűen csak semlegesebb tárolási helyről van szó, további tanulmányokat igényel. A testzsír-eloszlás különbségein túl, újabb bizonyítékok arra utalnak, hogy a zsírszövet különböző altípusai funkcionálisan megkülönböztethetők, és differenciálisan befolyásolhatják a glükóz homeosztázisát. A felnőtt emberekben korlátozott és változó a barna zsírsejtek száma [15], amelyek szerepet játszanak a termogenezisben és potenciálisan befolyásolják az energiafelhasználást és az elhízásra való hajlamot [16]. Az elhízás patogenezisének és szövődményeinek vizsgálata során kiemelt fontosságú a különböző zsírsejtek és depók funkciójának, valamint a metabolikus homeosztázisban betöltött szerepük jobb megértése. Hasonlóképpen, a zsírszövet heterogén sejttípusokból áll. A zsírszövetben lévő immunsejtek valószínűleg szintén hozzájárulnak a szisztémás anyagcsere folyamatokhoz. A zsírbiológia tanulmányozásának előrehaladtával fontos lesz megfontolni, hogy azonosíthatók-e további adipociták vagy más sejttípusok az elhízás szövődményeinek megértésének pontosítása és a megelőzés újszerű megközelítésének létrehozása érdekében.

Legalább három különböző mechanizmust javasoltak az elhízás és az inzulinrezisztencia összekapcsolására és a T2DM-re való hajlamra: 1. Az inzulinrezisztenciához, valamint az inzulinrezisztenciához hozzájáruló adipokinek/citokinek, köztük a tumor nekrózis-a faktor, az rezisztin és a retinol-kötő fehérje fokozott termelése. az adiponektin csökkent szintje [17]; 2. méhen kívüli zsírlerakódás, különösen a májban és talán a vázizomzatban, valamint a diszmetabolikus következmények [18]; és 3. mitokondriális diszfunkció, amelyet a mitokondriális tömeg és/vagy funkció csökkenése mutat ki [19]. A mitokondriális diszfunkció az elhízást és a cukorbetegséget összekapcsoló számos fontos mögöttes hiba lehet, mind az inzulinérzékenység csökkentésével, mind a b-sejtek működésének veszélyeztetésével.

Következtetés

Az elhízás és a T2DM, akár egyénileg, akár együttesen létezik „cukorbetegség”, kiemelt jelentőséggel bírnak a korai mortalitás, az életminőség, a kapcsolódó krónikus mikrovaszkuláris szövődmények (T2DM esetén), az elhízáshoz társuló társbetegségek és az elhízás szempontjából. globális egészségügyi gazdaság. A két feltétel okozati és terápiás összefüggéseinek jobb megértése elengedhetetlen. A súlyosbodó globális cukorbetegség-járvány hatékony kezeléséhez sokoldalú megközelítésre lesz szükség, amely mind a felnőttekre, mind a gyermekekre összpontosít, amely magában foglalja a kormányokat, a környezeti változásokat, a kultúrák változását (különösen az élelmiszer körül), valamint új, biztonságos és hatékony terápiák kifejlesztését, amelyek elősegítik a fogyást és a fogyást. javítja a diszmetabolikus állapotot. Ezeknek az erőfeszítéseknek kiemelt fontosságúnak kell lenniük.

Hivatkozások

  1. Chalupova L, Halupova L, Zakovska A, Krejci G, Svestak M és mtsai. (2016) CTRP1: Molekuláris kapcsolat az elhízás és a magas vérnyomás között. J Mol Biomark Diagn 7: 289.
  2. Egészségügyi Világszervezet. Elhízás és túlsúly 2013.
  3. Kopelman PG (2000) Az elhízás mint orvosi probléma. Nature 404: 635-643. [Crossref]
  4. Lazar MA (2005) Hogyan okozza az elhízás a cukorbetegséget: nem magas mese. Science 307, 373-375. [Crossref]
  5. Taylor R (2013) 2-es típusú cukorbetegség: etiológia és reverzibilitás. Diabetes Care 36: 1047-1055. [Crossref]
  6. Zargar AH, Wani AA, Laway BA, Masoodi SR, Wani AI és mtsai. (2008) A diabetes mellitus és a glükóz tolerancia egyéb rendellenességeinek előfordulása 20-40 éves fiatal felnőtteknél Észak-Indiában. Diabetes Res Clin Pract. 82: 276-281. [Crossref]
  7. Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD, Gregg EW, Ford ES és mtsai. (2010) A cukorbetegség elterjedtsége és a cukorbetegség magas kockázata az A1C kritériumok alkalmazásával az Egyesült Államok lakosságában 1988-2006-ban. Diabetes Care 33: 562-568. [Crossref]
  8. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ (2010) Globális becslések a cukorbetegség prevalenciájáról 2010-re és 2030-ra. Diabetes Res Clin Pract 87: 4-14. [Crossref]
  9. Daousi C, Casson IF, Gill GV, MacFarlane IA, Wilding JP és mtsai. (2006) Az elhízás prevalenciája a 2-es típusú cukorbetegségben a másodlagos ellátásban: összefüggés a kardiovaszkuláris rizikófaktorokkal. Postgrad Med J 82, 280-284. [Crossref]
  10. Resnick HE, Valsania P, Halter JB, Lin X (2000) A súlygyarapodás és a fogyás kapcsolata a későbbi cukorbetegség kockázatával túlsúlyos felnőtteknél. J Epidemiol Community Health 54: 596-602. [Crossref]
  11. Aucott LS (2008) A fogyás hatása a hosszú távú cukorbetegség kimenetelére. Proc Nutr Soc 67, 54-59. [Crossref]
  12. Lutsey PL, Pereira MA, Bertoni AG, Kandula NR, Jacobs D (2010) A faj/etnikai hovatartozás és az antropometria kölcsönhatásai az incidens cukorbetegség kockázatában: az ateroszklerózis multietnikus vizsgálata. Am J Epidemiol 172: 197-204. [Crossref]
  13. Hart CL, Hole DJ, Lawlor DA, Davey Smith G (2007) Hány esetben fordul elő 2-es típusú diabetes mellitus túlsúlya középkorban? Bizonyítékok a Midspan prospektív kohorsz-tanulmányaiból, amelyekben a diabetes mellitus említését használták a kórházi mentesítési vagy halálozási nyilvántartásokban. Diabet Med 24, 73-80. [Crossref]
  14. Brettfeld C, Maver A, Aumuller E, Peterlin B, Haslberger AG (2016) Omics adatok integrálása és mérése az elhízáshoz. J Diabetes Metab 7: 690.
  15. Cypess AM, Lehman S, Williams G, Tal I, Rodman D és mtsai. (2009) A barna zsírszövet azonosítása és fontossága felnőtt embereknél. N Engl J Med 360: 1509-1517. [Crossref]
  16. Frontini A, Cinti S (2010) Barna adipociták eloszlása ​​és fejlődése az egér és az emberi zsírszervben. Cell Metab 11, 253-256. [Crossref]
  17. Deng Y, Scherer PE (2010) Adipokinek, mint újszerű biomarkerek és a metabolikus szindróma szabályozói. Ann N Y Acad Sci 1212: E1-1E19. [Crossref]
  18. Larson-Meyer DE, Newcomer BR, Ravussin E, Volaufova J, Bennett B és mtsai. (2011) Az intrahepatikus és az intramyocelluláris lipidek meghatározzák az inzulinrezisztenciát a pubertás kor előtti gyermekeknél. Diabetologia 54, 869-875. [Crossref]
  19. Bournat JC, Brown CW (2010) Mitokondriális diszfunkció az elhízásban. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 17: 446-452. [Crossref]

Szerkesztői információk

Főszerkesztő

Katsunori Nonogaki Tohoku Egyetem Orvosbiológiai Mérnöki Iskola