Intelligens étkezés - Hogyan segíthet az étrend az agy megőrzésében

2009. július kiadás

Intelligens táplálkozás - Hogyan segíthet az étrend az agy megőrzésében?
Írta: Sharon Palmer, RD
A mai dietetikus
Vol. 11 7. szám 24. o

Nyissa meg gondolatait a feltörekvő kutatási területek előtt, amelyek arra utalnak, hogy a diéta erőteljesen befolyásolhatja az agy egészségét és működését.

Porosz néni macskaszemű szemüvegével, élénkpiros rúzsával és csinos, fekete felsőruhájával reggelire főzte a legalacsonyabb adag rántottát és szalonnát a vidéki konyhában, Yakima-ban, Washington államban. Reggeli közben meséket forgatott gyermekkora délen nőtt fel, fiatal unokahúgaival és unokaöccseivel felsorakoztak hallgatni.

De aztán elfelejtette a történeteit, pedig teste olyan erős volt, mint valaha. Kétszer fizette a számlákat, elvesztette kedvenc ékszereit, és nem találta otthonát a saját szomszédságában. Porosz néni végül egy hosszú távú gondozási intézménybe került, több száz más Alzheimer-kórban szenvedő beteg mellett, ahol még csak fel sem ismerte a látogatóba érkező barátokat és családtagokat.

A legtöbb családot megérintette az életkorral összefüggő neurodegeneratív betegségek, például az AD pusztító hatásainak hasonló története. A szeretett ember lényegének napról napra történő elcsúszásának figyelése szívbemarkoló élmény ”, és ez költséges is. Az előrejelzések szerint 2030-ra az Egyesült Államokban 8 millió, AD-ben szenvedő ember gazdasági hatása nagyjából 500 milliárd dollár lesz.

A neurodegeneratív betegség az idegsejtek romlása által okozott rendellenesség. Ezekben a sejtekben bekövetkező változások rendellenes működésre késztetik őket, ami végül halálukat eredményezi. Az AD neurodegeneratív betegségek, a Parkinson-kór (PD), a Creutzfeldt-Jakob-kór és a sclerosis multiplex a központi idegrendszeri idegsejt-degeneráció következtében jelentkeznek. A neurodegeneratív betegségek jelenlegi kezelése eddig nem bizonyult megfelelőnek.

Az AD a demencia leggyakoribb oka az idősebb emberek körében. A tudósoknak sokat kell megtudniuk az AD, egy irreverzibilis, progresszív agybetegség okáról, amely lassan támadja az emlékezetet és a gondolkodási képességeket, ami végül az érintett egyén képtelensége a mindennapi élet egyszerű tevékenységeinek végrehajtására. Az AD-t az agyban bekövetkező változások jellemzik, amelyek magukban foglalják az entorhinalis kéregben található neurofibrilláris gubancokat, az amiloid plakkokat és az agy neuronjai közötti kapcsolatok elvesztését. Ezek széles körű károsodáshoz vezetnek az agyszövetben.

Új kilátás van azonban a láthatáron a neurodegeneratív betegségekre az életmód módosítása formájában. David Perlmutter, MD, FACN, igazgatósági képesítéssel rendelkező neurológus, az American Nutrition College munkatársa, a A jobb agykönyv, és a nápolyi Perlmutter Egészségügyi Központ igazgatója, Fla., nemzetközileg elismert szakértő a táplálkozás és a neurológiai rendellenességek területén. Perlmutter, aki 2008 áprilisában az ötödik éves táplálkozási és egészségügyi konferencián: A tudomány és a klinikai alkalmazások állapotának előadása, úgy véli, hogy az AD megelőzhető. Beszámolója szerint az elmúlt években egyre nagyobb tudományos támogatottságot kapott mind a gyulladás, mind a szabadgyökök aktivitásának az agy funkcionális csökkenésében játszott szerepe a neurodegeneratív betegségek spektrumában. Noha a neurodegeneráció oka soktényezősnek tűnik, az életmódválasztás nagy szerepet játszhat a gyulladás és a szabadgyökök által kiváltott idegsejtek károsodásának csökkentésében, az agyi egészség megelőzésének részeként.

Perlmutter elméleteit a Perlmutter Egészségügyi Központban valósítja meg, ahol a kiegészítő egészségügyi megközelítéseket, beleértve a táplálkozási terápiát, kombinálják az egyén számára tervezett integrált kezelési terv létrehozásával. Míg Perlmutter számos krónikus betegséget kezel a központban, készségei különösen értékesek azoknak a betegeknek, akik neurológiai problémákkal járnak a központban, mint például fejfájás, epilepszia, stroke, PD, dementia (beleértve az AD-t), myasthenia gravis, sclerosis multiplex, amyotróf laterális sclerosis, dystonia, egyéb mozgászavarok és neuropathia.

Ez az agy a gyulladáson
Úgy tűnik, hogy az agy lassú, parázsló gyulladása nagy szerepet játszik a neurodegeneratív betegségekben. A gyulladás minden neurodegeneratív állapotra jellemző, és egyengeti az utat a szabadgyökök aktiválódása előtt - magyarázza Perlmutter. A legfrissebb eredmények azt mutatják, hogy a mikroglia (a központi idegrendszerben található szöveti makrofágok) aktiválása sérülésre, betegségre, öregedésre vagy más okokra reagálva olyan események kaszkádját kezdi meg, amelyek gyulladásos folyamatként jellemezhetők - olvasható egy 2006-os cikkben. Az American Journal of Clinical Nutrition. Ezt a kaszkádot először a gyulladásos citokin interleukin-1 közvetíti, amelyet az aktivált mikroglia túlexpresszál. Különböző utakon keresztül az interleukin-1 neuronális halált okoz, amely több mikrogliát aktivál, és ezáltal több interleukin-1 szabadul fel. Idővel ez a folyamatos agyi gyulladás elég idegsejtet pusztít el az AD klinikai jeleinek kiváltásához.

A 2005 - ös számában megjelent cikk szerint International Journal of Biochemistry & Cell Biology, az AD neuroinflammációval kapcsolatos gyulladásos komponensek nemcsak a mikroglia, hanem az asztrociták (a központi idegrendszer csillag alakú gliasejtjei), a komplementrendszer klasszikus és alternatív útjai, a pentraxin akut fázisú fehérjék, a neuron típusú nikotinos acetilkolin receptorok, peroxiszóma proliferátor-aktivált receptorok, valamint citokinek és kemokinek. Mind a mikroglia, mind az asztrociták kimutatták, hogy béta-amiloid fehérjét generálnak, amely az AD egyik fő kóros jellemzője.

A túlzott tumor nekrózis faktor alfa (TNF-alfa) szintén részt vesz az AD kialakulásában. Nemcsak gyulladáscsökkentő funkciói vannak, hanem a TNF-alfát a közelmúltban gliotranszmitterként is elismerték, amely szabályozza az idegi hálózatok szinaptikus működését, és közvetíti a béta-amiloid okozta szinaptikus memória mechanizmusainak megzavarását. A tudósok tesztelték a TNF-alfa biológiai antagonistájának, az etanerceptnek a perispinális beadását későn kialakuló AD-ben szenvedő betegeknél, és perceken belül gyors kognitív javulást tapasztaltak. Az esetjelentést a Journal of Neuroinflammation - Ez nagyon izgalmas hír - mondja Perlmutter. - Leírják, hogy hirtelen felébrednek az Alzheimer-kórtól.

A gyulladáscsökkentő szerek használatát és az alacsonyabb AD-kockázatot összekapcsoló tanulmányok révén bepillanthat a neuroinflammációs kapcsolatba. Perlmutter rámutat egy 1997-ben megjelent, 1997-ben megjelent tanulmányra Ideggyógyászat amely megvizsgálta a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) AD-kockázatra gyakorolt hatását. - Azoknál a betegeknél, akik két vagy több évig szedtek nem szteroid gyulladáscsökkentőket, lényegesen alacsonyabb volt az Alzheimer-kór kockázata - mondja Perlmutter. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a bizonyítékok arra utalnak, hogy az AD-hez vezető patofiziológia egyik szakaszát gyulladásos folyamat jellemzi. Más tanulmányok is arra a következtetésre jutottak, hogy az NSAID-k védettnek tűnnek az AD, valamint a PD ellen. További kutatások szükségesek, mielőtt ajánlásokat tehetnének az emberek NSAID-k szedésére a neurodegeneratív betegségek távol tartása érdekében.

Oxidatív stressz az elmén
Az oxidatív stressz agyra gyakorolt hatása egy másik kulcsfontosságú terület, amely felhívja a kutatók figyelmét. A tudósok észrevették, hogy az AD-s betegek általában alacsonyabb antioxidáns státusszal rendelkeznek. És most a tanulmányok kimutatták a lipidek, a fehérjék, a DNS és az RNS oxidatív károsodását az agy több régiójában az AD késői stádiumában a Kentucky Egyetem kutatói szerint egy 2007-ben Neurológiai levéltár tanulmány. Az amnesztiás enyhe kognitív károsodásban szenvedő vizsgálati betegek legújabb boncolási eredményei azt mutatják, hogy az oxidatív károsodás korai esemény lehet az AD patogenezisében. A kutatók azt javasolják, hogy az AD patogenezisének oxidatív komponensének semlegesítéséhez jobb antioxidánsokra és szerekre lesz szükség, amelyek az oxidációval szembeni védekezési mechanizmusok szabályozására szolgálnak.

Perlmutter összefoglalja: A neurodegeneratív betegségek jelentik a túlzott szabadgyökök aktivitásának downstream hatásait, támogatva az agyvédelem és a funkcionális fejlesztés antioxidáns megközelítéseit.

Az agy védelme diétával
Hogyan gyakorolhatják az emberek az intelligens étkezést, hogy megvédjék az agyat a neurodegeneratív betegségektől? Perlmutter számos táplálkozási megközelítést javasol, amelyek különös ígéreteket mutatnak.

DHA
Az emberek egykor olyan étrendet fogyasztottak, amely gazdag az agy fő omega-3 zsírsavában, a DHA-ban, de most bevitelünk kevesebb, mint 100 mg/nap. Egyre több kutatás kapcsolja össze a DHA-t az agy egészségével. Az epidemiológiai adatok azt mutatják, hogy a DHA összefüggésbe hozható az AD csökkent kockázatával, míg megfigyelési tanulmányok azt találták, hogy az alacsonyabb DHA státusz az AD fokozott kockázatával jár. Számos állatmodell adatai alátámasztják azt a hipotézist, hogy a DHA antiamiloid, antioxidáns és neuroprotektív mechanizmusok miatt hatékony kezelés lehet az AD kezelésében. Az Országos Egészségügyi Intézet által finanszírozott, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat a DHA hatásainak az AD progressziójának lassításában gyakorolt hatásáról jelenleg folyamatban van.

Kalória korlátozás
Az emlősök hosszú élettartamával összefüggésben a kalória-korlátozás Perlmutter szerint megvédheti a neurodegeneratív patológiát. A kalória-korlátozás sirtuinokat, csendes információszabályozó fehérjéket indukál, amelyek szabályozzák az élettartamot, lehetővé teszik a DNS helyreállítását, védik a DNS-t és javítják az idegsejtek túlélését.

A Mount Sinai Orvostudományi Egyetem kutatói kísérleti egérmodell segítségével bizonyították, hogy az agyban a béta-amiloid peptidek csökkenthetők az egerek táplálkozási kalóriakorlátozásának kitéve, elsősorban alacsony szénhidráttartalmú táplálék alapján. Ezzel szemben a telített zsíron alapuló magas kalóriabevitel kimutatta, hogy növeli a béta-amiloid peptidek szintjét. A tanulmány, amelyet a 2006 A Journal of Biological Chemistry, azt javasolta, hogy a kalória korlátozása a sirtuin SIRT1 elősegítésével aktiválhatja az alfa-szekretázt, amely megakadályozhatja az AD amiloid neuropatológiát.

• A gyorshajtás minden vallásra és kultúrára kiterjed. Megtudjuk, hogy ez hatalmas lehet - teszi hozzá Perlmutter a kalória-korlátozás lehetséges agyi előnyeiről. További kutatásoknak tisztázniuk kell a kalória-korlátozás neurodegeneratív betegségekben betöltött szerepét.

Polifenolok
Az étrendben található leggyakoribb antioxidánsok, a polifenolok neuroprotektív hatásokat mutattak az elmúlt évtizedben végzett vizsgálatok során. A kutatók azt találták, hogy ezek a növényi vegyületek különböző in vivo és in vitro modellekben képesek megvédeni az idegsejteket különböző intracelluláris célpontokon keresztül. Úgy tűnik, hogy az étkezési polifenolok hatásmechanizmusai túlmutatnak antioxidáns aktivitásukon.

Például az USA Nemzeti Parkinson Alapítványának a Neurodegeneratív Betegségek Kutatásának Kiválósági Központjainak és a Farmakológiai Tanszék, valamint az izraeli Rappaport Családkutató Intézet kutatói szerint az egyszerű gyökfogóknak gondolt zöld tea katechin-polifenolok ma egy spektrumot népszerűsítenek a neuroprotektív aktivitással kapcsolatos sejtes hatásmechanizmusok. Ide tartoznak olyan tevékenységek, mint a vas-kelátképzés, a gyökök megsemmisítése, a túlélési gének és a sejtjelátviteli utak aktiválása, valamint a mitokondriális funkció és esetleg az ubiquitin-proteaszóma rendszer szabályozása.

Kurkumin
Az UCLA kutatói szerint az a vegyület, amely a népszerű indiai fűszert curry-nek világos-sárga színűvé teszi, megvédheti az AD-t. India, ahol a kurkumint rendszeresen fogyasztják, az AD egyik legalacsonyabb arányával büszkélkedhet a világon. Úgy tűnik, hogy a kurkumin lassítja az AD gyökerében felhalmozódott lepedékképződést, sőt elpusztítja azt is. A kurkumin jelentősen csökkentette az oxidált fehérjéket és az interleukin-1bétát, egy gyulladásos citokint az Alzheimer-kór transzgenikus egerek agyában, egy 2001-es tanulmány szerint A Journal of Neuroscience.

Greg Cole, PhD, az UCLA orvostudományi és neurológiai professzora, aki a kurkumin AD-ra gyakorolt hatásait tanulmányozta, beszámol arról, hogy a kurkumin egy erős antiamyloid gyógyszer, megalapozott biztonsági profillal, amely megfordította a kognitív hibákat az állatmodellekben.

Antioxidáns vitaminok
A neurodegenerációval járó oxidatív károsodások visszaszorításának képességével az antioxidáns vitaminok fontos stratégiává válhatnak a neurodegeneratív betegségek megelőzésében. Egy 2004 - es tanulmány a Neurológiai levéltár csökkent AD-kockázatot talált az antioxidáns vitamin-kiegészítők felhasználói körében. A tanulmány 4740 65 éves és idősebb résztvevőt vett fel, akiket 1995 és 1997, 1998 és 2000 között vizsgáltak a multivitaminok, valamint a C- és E-vitaminok használatára vonatkozóan, és megállapították, hogy mind a C-, mind az E-vitamin használata összefüggésben áll az AD 78% -kal csökkent prevalenciájával. Ezenkívül az antioxidáns béta-karotin magas szérumszintje a kognitív hanyatlás kockázatának 89% -os csökkenésével járt együtt az apolipoprotein E 4 allélre heterozigóta személyeknél (ami nagyobb kognitív hanyatlásra mutat genetikai hajlamot), egy 2006-os tanulmány szerint. A gerontológiai folyóiratok.

Q10 koenzim
A kutatók úgy vélik, hogy a Q10 koenzim, elsősorban a testben szintetizált és az étrendben is elfogyasztott zsíroldékony vegyület potenciálisan befolyásolhatja azon neurológiai betegségek lefolyását, amelyekben a mitokondriális funkció károsodott, oxidatív stressz és károsodás áll fenn. egy 2001-es cikk Ideggyógyászat. A Q10 koenzim szükséges a mitokondriális ATP szintéziséhez, és antioxidánsként működik a sejtmembránokban és a lipoproteinekben.

16 hónapos, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat, amelyet a Neurológiai levéltár 2002-ben a Q10 koenzim korai PD-re gyakorolt hatását vizsgálta. 80, PD-vel nem kezelt egyénnél placebót vagy Q10 koenzimet kaptak 300, 600 vagy 1200 mg/nap dózisban. A Q10 koenzim-kiegészítést minden dózisban jól tolerálták, és a PD-vel rendelkező betegeknél a funkció lassabb romlásával járt a placebóhoz képest. Ezen eredmények megerősítéséhez további kutatásokra van szükség.

Mediterrán diéta
A mediterrán étrend számos betegségmegelőzési előny mellett együtt jár az alacsonyabb AD-kockázattal is. A Columbia Egyetem tudósai a mediterrán étrend AD-re gyakorolt hatásaival kapcsolatos megállapításokról számoltak be a 2007 Neurológiai levéltár. Egy New York-i közösségen alapuló kohorsz esettanulmány-tanulmányában a kutatók felfedezték, hogy a mediterrán étrend magasabb betartása alacsonyabb AD-kockázattal jár, valószínűleg a gyulladás csökkenése és az antioxidáns hatás miatt.

Étrendi károk
Míg a gyulladást és az oxidatív stresszt csökkentő táplálkozási stratégiák ígéretesnek tűnnek a neurodegeneratív betegségek megelőzésében, fontos megjegyezni, hogy egyes táplálkozási tényezők valóban fokozhatják az agyi gyulladást. Úgy tűnik, hogy az elhízás az aggodalmak listájának első helyén áll. Tanulmányok kimutatták, hogy a magasabb adipozitású embereknek nagyobb a kockázata mind a jövőbeli PD, mind az AD szempontjából, és hogy a központi adipozitás összefügg a kognitív hanyatlással és a demenciával.

• A testzsír elősegíti a gyulladást. A testzsír mérgeket tárolhat. Egy kövérebb embernek még kisebb a hippocampusa is - mondja Perlmutter az elhízás és a neurodegeneráció közötti összefüggésekről. A cukorbetegség a demencia és az AD magasabb kockázatával is összefügg.

Az agyi gyulladást megerősíthetik a fejlett glikozilezési végtermékek (AGE-k) is, amelyek a fehérjék és a cukormaradványok közötti nemenzimás reakció során keletkeznek, Maillard-reakciónak. Az AGE ötvenszeresére növeli a szabad gyököket, és 400% -kal növeli az AD kockázatát - állítja Perlmutter. Az AGE káros hatásokat okozhat a szövetekben és a sejtekben, beleértve az intracelluláris szignáltranszdukciós útvonalak aktiválódását, amely a citokin és a szabad gyökök termelésének szabályozásához vezet.

A lisztérzékenység szintén alulbecsült út lehet a demenciához. Mivel a coeliakia történelmileg az orvosok radarja alatt repül, a kontrollálatlan celiaciában szenvedő személy agyának esetleges károsodása aggasztja a neurológusokat. Lehetséges összefüggés van a progresszív kognitív károsodás és a lisztérzékenység között az időbeli összefüggés, valamint az ataxia és a perifériás neuropathia általánosan társított celiakia miatt. Perlmutter azt javasolja, hogy a coeliakia szűrése legyen a panelen a demencia teszteléséhez.

A megelőzésen túl
Az agyregeneráció területe a tudományos-fantasztikus dolgoknak tűnhet, de manapság már ez a kutatólaboratóriumokban zajlik. A régi gondolkodás mentén ment végig, hogy az idegsejt veszteség visszafordíthatatlan a felnőtt emberi agyban, mert a haldokló idegsejtek nem pótolhatók. A helyettesítő sejtek létrehozásának képtelensége a neurológiai betegségek és károsodások elsődleges tényezője. Mégis, az emberi agyszövetet kezelő svéd tudósok postmortem-et kaptak a bromodeoxiuridinnal kezelt betegektől, egy timidin analógtól, amely az S fázis alatt jelöli a DNS-t, képesek voltak bizonyítani, hogy felnőtt idegsejtekben lévő osztódó progenitor sejtekből új idegsejtek keletkeznek. Ezek az eredmények, amelyekről beszámoltak Természetgyógyászat 1998-ban azt jelzik, hogy az emberi hippokampusz egész életében megőrzi képességét neuronok létrehozására.

2004-ben a Journal of Neurotrauma, Az UCLA kutatói az étrendi omega-3 zsírsav-kiegészítés hatásait vizsgálták, hogy a patkányok agya könnyebben megbirkózzon a traumás sérülés következményeivel. Az eredmények azt mutatták, hogy az omega-3 dúsított étrend-kiegészítők védelmet nyújthatnak a csökkent plaszticitás és a sérült tanulási képesség ellen a traumás agysérülés után. A DHA-t az utóbbi időben az AD progressziójának lassításával is összefüggésbe hozták, bizonyítva, hogy kulcsfontosságú szerepet játszik a mitokondriális és neuronális membrán folyékonyságában, a jelátvitelben, a neurogenezisben, a gliogenezisben és a szinaptogenezisben.

A neurodegeneratív betegségek gyakoriságának növekedésével társadalmunknak sokat kell nyernie azzal, ha a táplálkozás erejéhez fordul, hogy megakadályozza vagy lelassítsa ezeket a fogyatékossági feltételeket. Perlmutter szerint: • A megelőző orvoslásra kell összpontosítanunk. Ha az agyról van szó, ez gyakran kimarad

Az agy tanulsága az agy egészségéről és működéséről? Ne hanyagolja el a táplálkozást.

Sharon Palmer, RD, közreműködő szerkesztő a A mai dietetikus és egy szabadúszó étel- és táplálkozási író Kalifornia déli részén.