Hogyan blokkolhatjuk az éhségrágásokat, ha diétázunk

A diéta legnehezebb része a vágyakozás. Ez azért van, mert a fogyókúra ellentétes a szervezet évmilliók alatt kifejlődött táplálkozási ösztönével, amikor az energiaszint csökken. Van egy neuronok hálózata, amelyet tökéletesen meg lehet érzékelni, amikor a test sejtjeinek több kalóriára van szükségük az anyagcsere, az enzimatikus, az izmok, a neurológia és az érzékszervek működéséhez. Tehát amikor a test kalóriákat akar, akkor eszünk.

De mi lenne, ha a testet elhitethetnék azzal, hogy azt gondolják, hogy tele van - falat nélkül?

Most a tudósok azt mondják, hogy képes lehet megvenni a tortáját, és nem enni meg - legalább egy kicsit könnyebben. Egerekkel dolgoztak, de eredményeik új elhízási kezelésekhez vezethetnek az emberek számára is. Ben megjelent két cikkben Természet és Természet idegtudomány, különböző csoportok kutatói az éhezés és a jóllakottságért felelős agyi idegkörök 15 éves keresését eredményezik.

Scott Sternson, a Howard Hughes Orvostudományi Intézet Janelia Research Campusának kutatója és csoportvezetője megvizsgálta a táplálékra késztető jeleket. Eszünk azért, hogy elhallgattassuk a negatív érzéseket, amelyeket éhesek vagyunk? Vagy egyszerűen azért eszünk, mert szeretjük az ételek ízét? Az állatokon végzett korábbi vizsgálatok utóbbira utalnak, és az a tény is alátámasztja, hogy akkor is eszünk, amikor nem vagyunk éhesek.

De Sternson beszámol Természet hogy csapata bizonyítékot talált arra, hogy az étvágyat az éhséggel járó kellemetlen érzésektől való megszabadulás vágya hajtja végre. Az úgynevezett agouti-rokon peptidneuronok (AgRP) kritikus jelentőségűek az állatok étkezésének szabályozásában. Ha fogy a kalória és csökken az energia, az AgRP aktív, táplálja az étvágyat. "Amikor a testtömeg 5% -át vagy 10% -át elkezdjük elveszíteni, akkor ezek az idegsejtek beindulnak. És nagy részét képezik annak, hogy a legtöbb diéta miért nem sikerül, annak ellenére, hogy az embereknek sikerül kezdetben lefogyniuk".

Ez megmagyarázhatja, hogy miért romlanak el a diéták is. Sternson szerint az AgRP idegek nem biztos, hogy aktívak a diéta kezdetén, de ahogy fogyunk, és a test érzékeli, hogy kevesebb kalória érkezik, az idegsejtek aktívabbá válnak, és arra kényszerítenek bennünket, hogy töltsük fel a hiányzó kalóriákat, és éreztessük velünk kellemetlenül éhes.

Sternson különböző ízű kapszulákat adott a nemrég táplált egereknek. Ezeket az ízeket az AgRP be- vagy kikapcsolásával társították; amikor az egereknek ismét megkínálták az ízesített kapszulákat, hajlamosak voltak az AgRP bekapcsolásakor hozzájuk tartozó íz előszeretettel élvezni, és éhesnek érezték magukat.

De amikor ugyanazt a tesztet végezték olyan egereken, akik egy ideje nem ettek, az állatok hajlamosak voltak az AgRP kikapcsolásakor jelentkező íz előszeretettel élni - ekkor nem érezték az éhségérzetet és az éhezéssel járó fizikai fájdalmat . Valójában, amikor újabb kísérleteket végeztek, amelyek lehetővé tették számukra, hogy bepillanthassanak az állatok agyába, és lássák, melyik idegek aktívak, az AgRP idegsejtjei elkezdtek elcsendesedni, amint az állatok táplálékot láttak, még mielőtt elkezdtek enni. De ha az egerek nem ettek, miután meglátták az ételt, az idegsejtek újra felpörögtek, és fájdalmasan emlékeztették az állatokat, hogy nem ettek.

De az AgRP idegsejtek puszta megszakítása nem lenne a legbiztonságosabb módja a fogyás támogatásának - mondja Dr. Bradford Lowell, a Harvard Medical School és a Beth Israel Deaconess Medical Center orvosprofesszora, valamint a Nature Neuroscience folyóiratban megjelent másik cikk vezető szerzője. Az AgRP idegsejtjei nemcsak az étvágyat szabályozzák az étvágyat azáltal, hogy táplálékra késztetik az állatokat, hanem megpróbálják megőrizni a megmaradt energiát azáltal, hogy segítenek a testnek kevesebb kalóriát égetni. Jelzi, hogy a szimpatikus idegrendszer, amely olyan dolgokat irányít, mint a pulzus és a vérnyomás, kevésbé hatékonyan működik. Ennek pedig negatív hatása lehet a szívre.

Az ideális helyzet az lenne, ha találnánk valamit az AgRP jelzésétől lefelé, ami biztonságosabb módon kezelhető. És ezzel töltötte az elmúlt 15 évet Lowell. Legfrissebb írásában a hipotalamusz sejtcsoportjairól számol be, amely éppen ilyen célpont lehet. Azokkal az idegsejtekkel ellentétben, amelyek az AgRP aktiválásakor kiváltják a szívvel kapcsolatos tüneteket, ezek az idegek éhségközpontként működnek. Az úgynevezett melanocortin 4 receptor sejtek (MC4), hé, felelősek a jóllakottság érzéséért, mondta Lowell. Az AgRP aktiválása általában kikapcsolja ezeket a sejteket, így az állatok érezni fogják az éhség kellemetlen tüneteit, és enni kezdenek.

De az egyik kérdés, amelyre Lowell szívesen válaszolt, az volt, hogy az állatok esznek-e azért, hogy lecsillapítsák az éhségérzetet, vajon csak azért esznek-e, mert ez aktiválja az agy jutalom- és örömközpontjait. A legújabb, specifikus idegsejteket aktiváló lézertechnológia alkalmazásával éhes egereket vizsgáltak, és az MC4 sejteket egy helyiségben be- és kikapcsolták, amikor az egerek egy másik helyiségbe tévedtek, lényegében arra késztetve őket, hogy azt gondolják, épp ettek, még ha nem is t. Nem meglepő, hogy az egerek általában több időt töltöttek abban a helyiségben, ahol a sejtek be voltak kapcsolva, és úgy érezték, hogy „tele vannak”. „Nem ettek ennivalót, de az egerek úgy döntöttek, hogy ott lógnak a helyiségben, ahol bekapcsolják jóllakásjelüket. És nagyon tetszett nekik ”- mondja Lowell.

De amikor megismételték a vizsgálatot egerekkel, akik chow-ra vacsoráztak, az eredmények eltértek. Ezúttal az egerek nem mutattak semmilyen preferenciát, és úgy tűnt, hogy a jóllakottsági jelek nem hatnak rájuk. Ez azt jelenti, hogy az állatok főként azért ettek, hogy megszabaduljanak az éhségérzetektől, és hogy választásuk esetén inkább jóllakottaknak érezzék magukat.

Ugyanez vonatkozik az emberekre, és megmagyarázza, hogy a diétákat miért olyan nehéz tartani. Kihívás folyamatosan küzdeni az éhes hívások elhallgattatásának ösztönös vágyával. De, mondja Lowell, lehet, hogy manipulálhatjuk az MC4 sejteket, és becsaphatjuk a testet, hogy ugyanazt az elégedettséget érezze, mint a teljes hasa. „Ha mesterségesen bekapcsoljuk az MC4 downstream neuronjait, akkor ellensúlyozzuk az AgRP aktív működésének káros hatásait. Mesterségesen eltávolítjuk az AgRP neuronok rájuk gyakorolt hatását ”- mondja.

Sternson szerint ez segít a diétát kezdő embereknek abban, hogy tartsák magukat. „Azt gondoljuk, hogy kritikus fontosságú megérteni mindent, amit csak lehet, ezekről az idegsejtekről, és arról, hogyan kontrollálják az éhséget, amikor elkezdünk fogyni. Minél jobban megértjük azokat a fehérjéket, amelyeket ezek az idegsejtek expresszálnak, annál intelligensebben tudjuk elképzelni a lehetséges kezelési stratégiákat ”- mondja. És ezek a terápiák akár lehetővé tehetik, hogy éhesek legyenek, anélkül, hogy éhesek lennénk, és ezzel a végső étrend-elősegítővé teszik őket.