A bél glükoneogenezise megakadályozza az elhízáshoz kötődő máj steatózist és az alkoholmentes zsírmájat

Jelentkezzen be felhasználónevével és jelszavával

Főmenü

Jelentkezzen be felhasználónevével és jelszavával

Ön itt van

itthon
Archívum
69. évfolyam, 12. szám
A bél glükoneogenezise megakadályozza az elhízáshoz kapcsolódó máj steatózist és az alkoholmentes zsírmáj betegségeket

Cikk
Szöveg
Cikk
info
Idézet
Eszközök
Ossza meg
Válaszok
Cikk
metrikák
Figyelmeztetések

Justine Vily-Petit 1, 2,
Maud Soty-Roca 1, 2,
Marine Silva 1, 2,
Margaux Raffin 1, 2,
Amandine Gautier-Stein 1, 2,
Fabienne Rajas 1, 2,
http://orcid.org/0000-0003-3579-8529 Gilles Mithieux 1, 2

1 U1213 Táplálkozás, cukorbetegség és az agy, Institut national de la santé et de la recherche médicale, Lyon, Franciaország
2 U1213 Táplálkozás, cukorbetegség és az agy, Université Lyon 1 Faculté de Médecine Lyon-Est, Lyon, Franciaország

Levelezés Dr. Gilles Mithieux-tól, U1213, Institut national de la santé et de la recherche médicale, Lyon 69372, Franciaország; gilles.mithieuxinserm.fr

Absztrakt

Célkitűzés Az elhízást kísérő máj steatosis komoly egészségügyi problémát jelent, mivel alkoholmentes zsírmájbetegséget (NAFLD) és kapcsolódó szövődményeket, például cirrhosist vagy rákot indíthat el. A bél-glükoneogenezis (IGN) egy nemrégiben leírt funkció, amely hozzájárul a specifikus makrotápanyagok fehérje vagy oldható rost anyagcsere-előnyeihez, a bél-agy idegi szignáljának elindításán keresztül, amely beindítja a perifériás anyagcsere agyfüggő szabályozását. Itt megvizsgáljuk az IGN hatását a máj anyagcseréjére, függetlenül a fent említett makrotápanyagok indukciójától.

Tervezés Az IGN máj metabolizmusra gyakorolt specifikus hatásainak vizsgálatához két transzgénikus egérvonalat használtunk: az egyiket leütjük, a másik pedig túlzottan expresszálja a glükóz-6-foszfatázt, az endogén glükóztermelés kulcsfontosságú enzimét, különösen a bélben.

Eredmények Jelentjük, hogy az IGN genetikai túlzott expresszióját mutató egerek különösen védettek a máj steatosis kialakulásától és a NAFLD hiperkalórikus étrenden történő megindításától. A védelem a de novo lipogenezis és a lipidimport csökkenésére vonatkozik, amely a gyulladás és a fibrózis szintjén jelentkező előnyökhöz kapcsolódik, és az autonóm idegrendszerhez kapcsolódik. Ezzel szemben az IGN genetikai szuppresszióját mutató egerek spontán megnövekedett máj triglicerid raktározást mutatnak az aktivált lipogenezis útvonalhoz kapcsolódóan, a szokásos keményítővel dúsított étrend keretében. Ez utóbbit az IGN utánzó portál glükóz infúzióval korrigálják.

Következtetés Megállapítottuk, hogy az IGN önmagában képes megakadályozni a máj steatosisát és annak esetleges evolúcióját a NAFLD felé.