Ascites

, MD, Thomas Jefferson Egyetemi Kórház

3D modellek (0)
Audió (0)
Számológépek (2)
Képek (0)
Laboratóriumi teszt (1)
Oldalsávok (0)
Asztalok (0)
Videók (0)

Etiológia

Az ascites májbetegségből származhat, általában krónikus, de néha akut; a májhoz nem kapcsolódó állapotok ascitist is okozhatnak.

Máj okai a következőket tartalmazzák:

A portál hipertónia (a máj eseteinek> 90% -át teszi ki), általában cirrhosis miatt

Cirrhosis nélküli súlyos alkoholos hepatitis

Májvénás elzáródás (pl. Budd-Chiari szindróma)

A portális vénák trombózisa általában nem okoz ascitist, kivéve, ha hepatocelluláris károsodás is fennáll.

Nem hepatikus okok a következőket tartalmazzák:

Szisztémás betegségekkel (pl. Szívelégtelenség, nefrotikus szindróma, súlyos hipoalbuminémia, összehúzódó szívburokgyulladás) kapcsolatos általános folyadékretenció

Peritoneális rendellenességek (pl. Karcinómás vagy fertőző peritonitis, műtét vagy más orvosi eljárás miatti epefolyás)

Kórélettan

A mechanizmusok összetettek és nem teljesen értettek. A tényezők közé tartozik a nitrogén-monoxid által kiváltott splanchnicus vazodilatáció, a portális erekben megváltozott Starling-erők (alacsony onkotikus nyomás a hipoalbuminémia és a megnövekedett portális vénás nyomás miatt), lelkes vese-nátrium-visszatartás (a vizelet nátrium-koncentrációja általában 5 mEq/L [5 mmol/L] ), és esetleg megnövekedett máj nyirokképződés.

Úgy tűnik, hogy a vese nátrium-visszatartásához hozzájárulnak a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása; fokozott szimpatikus hangnem; intrarenalis véreltolódás a kéregtől; fokozott nitrogén-oxid képződés; és megváltozott az antidiuretikus hormon (ADH), a kininek, a prosztaglandinok és a pitvari natriuretikus faktor képződése vagy metabolizmusa. Az értágulat a splanchnikus artériás keringésben kiváltó lehet, de ezen rendellenességek specifikus szerepei és összefüggései továbbra is bizonytalanok.

Tünetek és jelek

Kis mennyiségű asciticus folyadék nem okoz tüneteket. A mérsékelt mennyiség megnövekedett hasi átmérőt és súlygyarapodást okoz. A hatalmas mennyiség nem specifikus diffúz hasi nyomást okozhat, de a tényleges fájdalom nem gyakori, és az akut hasi fájdalom másik okát sugallja. Ha az ascites a rekeszizom emelkedését eredményezi, nehézlégzés léphet fel. A spontán bakteriális peritonitis (SBP) tünetei lehetnek új hasi kellemetlenségek és láz.

A jelek közé tartozik a változó tompaság (amelyet hasi ütés érzékel) és egy folyadékhullám. Az 1500 ml térfogat nem okozhat fizikai leletet. A hatalmas ascites a hasfal feszességét és a köldök ellapulását okozza. Májbetegségekben vagy peritoneális rendellenességekben az ascites általában izolált vagy aránytalan a perifériás ödémához képest; szisztémás betegségeknél (pl. szívelégtelenség) általában fordítva igaz.

Diagnózis

Ultrahang vagy CT, hacsak a fizikai eredmények nem teszik nyilvánvalóvá a diagnózist

Gyakran vizsgálják az asciticus folyadékot

A diagnózis fizikai vizsgálaton alapulhat, ha nagy mennyiségű folyadék van, de a képalkotó tesztek érzékenyebbek. Az ultrahangvizsgálat és a CT sokkal kisebb mennyiségű folyadékot (100-200 ml) mutat, mint a fizikai vizsgálat. SBP gyanúja merül fel, ha az ascitesben szenvedő betegnek hasi fájdalma, láza vagy megmagyarázhatatlan romlása is van.

Diagnosztikus hasi paracentézist kell végezni, ha az alábbiak bármelyike előfordul:

Az ascites újonnan diagnosztizált.

Ennek oka ismeretlen.

SBP gyanúja merül fel.

Körülbelül 50-100 ml folyadékot távolítunk el, és elemezzük a megjelenés, a fehérjetartalom, a sejtszám és a differenciáltság, a tenyészet és - amint klinikailag indokolt - a citológia, saválló festés és/vagy amiláz szempontjából. A gyulladás vagy fertőzés miatti ascitissal szemben a portális hipertónia miatti ascites tiszta és szalmaszínű folyadékot termel, alacsony fehérjekoncentrációval, alacsony polimorfonukleáris (PMN) leukocita számmal (250 sejt/- mcL) és megbízhatóan magas szérum-ascites albumin koncentráció gradiens (SAAG), amely a szérum albumin koncentráció mínusz az ascitikus albumin koncentráció. A SAAG ≥ 1,1 g/dl (11 g/l) viszonylag specifikus az ascitesre a portális hipertónia miatt. Ascitikus folyadékban a PMN-szám> 250 sejt/mcL jelzi az SBP-t, míg a véres folyadék daganatot vagy tuberkulózist sugallhat. A ritka tejszerű (chylous) ascites leggyakrabban lymphoma vagy nyirokcsatorna elzáródás esetén fordul elő.

Kezelés

Étrendi nátriumkorlátozás

Néha spironolakton, esetleg plusz furoszemid

Néha terápiás paracentézis

(Lásd még az American Association for the Study of Liver Diseases gyakorlati útmutatóját Cirrhosis miatti ascites felnőtt betegek kezelésére.)

Az étrendi nátrium-korlátozás (2000 mg/nap) az első és legkevésbé kockázatos kezelés az ascites számára a portális hipertónia miatt. Diuretikumokat kell alkalmazni, ha a merev nátrium-korlátozás néhány napon belül nem indítja el a diurezist. A spironolakton általában hatékony (orális dózisokban, napi 50 mg és naponta kétszer 200 mg között). Hurok diuretikumot (pl. 20-160 mg furoszemidet szájon át, általában naponta egyszer, vagy 20-80 mg orálisan naponta kétszer) kell hozzáadni, ha a spironolakton nem elegendő. Mivel a spironolakton kálium-visszatartást, a furoszemid pedig kálium-kimerülést okozhat, ezeknek a gyógyszereknek a kombinációja gyakran optimális diurézist biztosít, alacsonyabb kálium-rendellenességek kockázatával. A folyadékkorlátozás csak a hyponatremia kezelésére javallt (szérum nátrium 120 mEq/L [120 mmol/L]).

A testtömeg változásai és a vizelet nátrium-meghatározása tükrözi a kezelésre adott választ. A körülbelül 0,5 kg/nap súlycsökkenés optimális, mert az ascitic rekesz nem mozgósítható sokkal gyorsabban. Az agresszívebb diurézis kiüríti a folyadékot az intravaszkuláris rekeszből, különösen akkor, ha a perifériás ödéma hiányzik; ez a kimerülés veseelégtelenséget vagy elektrolit-egyensúlyhiányt (pl. hypokalemia) okozhat, amely kiválthatja a portoszisztémás encephalopathiát. Ha perifériás ödéma van, az agresszívebb diurézist 1 kg/napig általában jól tolerálják (1). A perzisztáló ascites szokásos oka a nem megfelelő étrendi nátrium-korlátozás.

A terápiás paracentézis alternatíva. 4 L/nap eltávolítása biztonságos; sok klinikus infúzióval IV-sószegény albumint (kb. 40 g/paracentézis) körülbelül ugyanabban az időben megakadályozza az intravaszkuláris térfogat kimerülését. Még egyetlen teljes paracentézis is biztonságos lehet. A terápiás paracentézis rövidíti a kórházi tartózkodást, viszonylag kevés az elektrolit-egyensúlyhiány vagy a veseelégtelenség kockázata; mindazonáltal a betegeknek folyamatos vizelethajtókra van szükségük, és hajlamosak a folyadék gyorsabb felhalmozódására, mint a paracentézis nélkül kezelt betegeknél.

Az aszcitikus folyadék autológ infúziójának technikái (pl. A LeVeen peritoneovenous shunt) gyakran komplikációkat okoznak, és általában már nem alkalmazzák őket. A transzjuguláris intrahepatikus portoszisztémás tolatás (TIPS) csökkentheti a portális nyomást és sikeresen kezelheti az egyéb kezelésekkel szemben ellenálló asciteseket, de a TIPS invazív és komplikációkat okozhat, beleértve a portoszisztémás encephalopathiát és a hepatocelluláris funkció romlását.

Kezelési referencia

Európai Májkutatási Szövetség: EASL klinikai gyakorlati irányelvek dekompenzált cirrhosisban szenvedő betegek kezelésére. J Hepatol 69: 406-460, 2018. doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024

Főbb pontok

Az ascites szabad folyadék a hasüregben, amelyet általában portális hipertónia és néha más máj- vagy nonhepatikus állapotok okoznak.

A mérsékelt folyadékmennyiség növelheti a hasi átméretet és súlygyarapodást, a hatalmas mennyiség pedig hasi duzzanatot, nyomást és nehézlégzést okozhat; jelek hiányozhatnak, ha folyadékfelhalmozódás van