Az alkalikus foszfatáz extrém emelkedése terhességben, amelyet terhességi cukorbetegség komplikál, és újszülött alloimmun thrombocytopeniában szenvedő csecsemő

1 Providence St Peter Kórház, 413 Lilly Road NE, Olympia, WA 98506, USA

extrém

Absztrakt

Kevés olyan esetről számoltak be, amely szerint az alkalikus foszfatáz izolált szintje meghaladta a fiziológiás normál mennyiséget, majd a szülés után visszatért a kiindulási értékhez. Itt mutatjuk be az alkalikus foszfatáz extrém emelkedésének hasonló esetét terhességben, amelyet terhességi cukorbetegség, majd újszülöttkori alloimmun thrombocytopenia (NAIT) bonyolít.

1. Bemutatkozás

Az alkalikus foszfatáz (ALP) egy enzim, amely az emberi test minden szövetében megtalálható. Leginkább a csont-, a máj-, a vese-, valamint a bél- és a placenta szövetekben koncentrálódik, amelyek közül sok saját specifikus izoenzimmel rendelkezik [1]. Emiatt a szérum alkalikus foszfatáz szintjét monitorozzák, amikor ezekben a szövetekben működési rendellenességet vizsgálnak. A terhesség alatt az alkalikus foszfatáz fokozatosan növekszik, és a harmadik trimeszterben eléri a csúcsot, amely körülbelül kétszerese a pregesztációs értéknek [2]. Ismert, hogy a növekedés legnagyobb részét a placenta lúgos foszfatáz izoenzim alkotja. Jelentünk egy olyan esetet, amikor a terhesség harmadik trimeszterében a terhesség harmadik trimeszterében a jobb felső negyed fájdalma társul a placenta alkalikus foszfatázának emelkedésével, amelyet terhességi cukorbetegség bonyolít. Továbbá, bár maga a szülés komplikáció nélküli hüvelyi születés volt, a csecsemőnél diffúz petechiákat és purpurát találtak az újszülöttkori alloimmun thrombocytopenia miatt.

2. Esettanulmány

Egy 23 éves nő, a gravida 3 para 0, 34 héten és 5 napon át rutinszerű prenatális látogatásra jelentkezett állandó jobb felső negyedbeli fájdalom, fejfájás és látászavar panaszával. Vérnyomásának sorozatértékei mind a normális tartományban voltak, és minimális proteinuria volt. A munka során az alkalikus foszfatáz szintje emelkedett 2365 U/L-nél (normál tartomány 35–115 U/L). A betegnek nem volt kórelőzményében csont-, máj- vagy vesebetegség. A korábbi terhességek figyelemre méltóak voltak a spontán vetélés és a terápiás abortusz miatt, amely dilatációt és kurettát igényelt. A prenatális laboratóriumi munka nem volt figyelemre méltó, a beteg Rh negatív volt. A RhoGAM-ot a terhesgondozása alatt és a szülés utáni időszakban kapta. Hasi ultrahangot hajtottak végre, amely nem mutatott epeköveket vagy epeúti dilatációt. Az alkalikus foszfatáz sejtes forrásának azonosításához frakcionáltuk, és azt mutatta, hogy az alkalikus foszfatáz 97,8% -a placenta eredetű.

A munka során a betegnél emelt szintű glükóz tolerancia tesztet is végeztek, és néhány nappal később megerősítették, hogy terhességi cukorbetegségben szenved. A beteget szorosan figyelték a terhesség fennmaradó részében, és megállapították, hogy jó a glikémiás kontrollja önmagában az étrend módosításával, 5,5% -os hemoglobin A1C-értékkel. Lúgos foszfatázát sorozatosan ellenőrizték, és megállapították, hogy a szülés napján 4053 U/L csúcsra (a normál érték felső határának 35-szeresére) emelkedik. A beteget 40. héten és 2 napos terhességen indukálták, és erőteljes kisfiú zavartalanul szállított hüvelybe. Röviddel a szülés után a csecsemőnél jelentős zúzódások és petechiák vannak. Teljes vérképet kaptunk hat órával a szülés után, és jelentős thrombocytopeniát mutatott ki, 20 000 thrombocytaszámmal. A csecsemőnél végül újszülött alloimmun thrombocytopeniát diagnosztizáltak, amikor a szülők inkompatibilisek voltak a HPA-1a (PlA1) és a HPA-5b (Bra) thrombocyta antigén rendszerekben.

Az ezt követő szülés utáni monitorozás azt mutatta, hogy az alkalikus foszfatáz 8 hét után visszatért a referencia tartományba (1. ábra). A placenta patológiája fokális enyhe akut chorioamnionitist mutatott, és nem volt szignifikáns infarktus vagy rendellenesség.


3. Megjegyzések

Irodalmi áttekintésünk hét olyan esetet talált, amelyek izolált emelkedett alkalikus foszfatázszintet mutattak ki a terhesség utolsó trimeszterében. A hét esetből öt arról számolt be, hogy a placenta izoenzim volt a sejtek forrása ennek a növekedésnek.

Ezen esetek egyike beszámolt az alkalikus foszfatáz 17-szeres növekedéséről, amely komplikáció nélküli terhességben fordult elő [3], és az alkalikus foszfatáz 98% -a placenta eredetű volt. Két további esetben a placenta sértését okozták az emelkedett alkalikus foszfatáz okának [2, 4]. Egy másik esetben egy 40 éves gravida 2 para 1 nőnél véletlenül 30 hétnél magasabb volt az alkalikus foszfatáz szintje. Később a 36. héten beengedték a membrán idő előtti idő előtti megrepedésére, és császármetszésen keresztül koraszülötten adták be a farfekvéshez. A szerzők írásukban feltételezik, hogy a placenta alkalikus foszfatáz izolált emelkedése összefüggésbe hozható egy későbbi koraszüléssel [1]. Korábban azt feltételezték, hogy az akutan emelkedő alkalikus foszfatáz biokémiai marker lehet a placenta sérüléséhez [5] és/vagy koraszüléséhez [6].

Az ötödik eset diétával kontrollált terhességi cukorbetegséghez kapcsolódott, hasonlóan a mi esetünkhöz, bár a megállapításokkal és a többi dokumentált esettel ellentétben a szerzők arról számoltak be, hogy az alkalikus foszfatáz szintek a puerperium alatt nem tértek vissza referencia tartományba.

Két másik esetben a megemelkedett lúgos foszfátot a csont izoenzimjének köszönhették [8, 9]. Ezen esetek egyike inzulinkontrollált terhességi cukorbetegségben és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél fordult elő, bár a beteget kiváltották, és végül szükségessé vált császármetszés.

Bár figyelemre méltó, hogy páciensünknél és a fenti esetek közül kettőn terhességi cukorbetegséget diagnosztizáltak, meggyőződésünk, hogy ez nem valószínű oka páciensünk megemelkedett lúgos foszfatázszintjének. Indoklásunk az, hogy mindhárom esetben úgy tűnt, hogy a betegek jól kontrollált vércukorszinttel rendelkeznek, akár étrendi intézkedésekkel, akár inzulinadagolással. Mivel egyik betegnél sem találtak szignifikánsan hiperglikémiás állapotot, kétlem, hogy a vércukor szerepet játszik az eredményeinkben.

Esetünk az egyetlen olyan szakirodalmi jelentés, amely újszülöttkori komplikációval társul. Újszülött alloimmun thrombocytopenia esetén a magzati thrombocyta antigének elleni anyai antitestek thrombocyta pusztuláshoz és ezt követő magzati thrombocytopeniához vezetnek. Lehetséges, hogy az anyai alkalikus foszfatáz és a NAIT extrém emelkedésének ez a két ritka megállapítása véletlen volt. Irodalmi keresésünk nem talált olyan korábbi jelentést, amely összekapcsolta volna ezt a két megállapítást. Spekulálhatunk, hogy ez az alloimmunizáció méhlepény szöveti sérüléshez és az alkalikus foszfatáz emelkedéséhez vezethetett. Ezzel a hipotézissel nem volt összhangban a kóros vizsgálat során megállapított durva placenta rendellenesség hiánya. Bár lehetséges, hogy ok-okozati összefüggés van a NAIT és az emelkedett anyai alkalikus foszfatáz között, további vizsgálatokra és jelentésekre van szükség a lehetséges kapcsolat megállapításához.

Versenyző érdekek

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek versengő érdekeik.

Hivatkozások

  1. A. Bashiri, O. Katz, E. Maor, E. Sheiner, I. Pack és M. Mazor: „Pozitív placenta festés az alkalikus foszfatáz számára, amely megfelel a szérum alkalikus foszfatáz terhesség alatti extrém emelkedésének” Nőgyógyászati ​​és szülészeti archívumok, köt. 275. sz. 3, 2007. 211–214. Oldal. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  2. Boronkai A., N. G. Than, R. Magenheim és mtsai: „Rendkívül magas anyai alkalikus foszfatáz szérumkoncentráció szinkitiotrofoflasztikus eredetű” Journal of Clinical Pathology, köt. 58. sz. 1, 2005. 72–76. Oldal. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  3. H. Celik, M. Tosun, M. B. Etinkaya, A. Bektab és E. Malatyalodlu: „A szérum alkalikus foszfatáz szintje jelentősen megemelkedett egy komplikáció nélküli terhességben”. Journal of Anya-Magzat és Újszülött Orvostudomány, köt. 22. szám 8., 2009. p. 705–707. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  4. V. Vongthavaravat, M. M. Nurnberger, N. Balodimos, H. Blanchette és R. S. Koff: „A szérum lúgos foszfatáz szintjének elszigetelt emelkedése komplikáció nélküli terhességben: esettanulmány” American Journal of Obstetrics and Gynecology, köt. 183. sz. 2, 505–506, 2000. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  5. L. Ranganath, W. Taylor, L. John és Z. Alfirevic: „A placenta infarktus/károsodás biokémiai diagnózisa: akutan emelkedő alkalikus foszfatáz” A klinikai biokémia évkönyvei, köt. 45. sz. 3, 335–338, 2008. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  6. A. H. Moawad, R. L. Goldenberg, B. Mercer és mtsai. „A koraszülött jóslási tanulmány: a szérum lúgos foszfatáz, az alfa-fetoprotein, a plazma kortikotropint felszabadító hormon és más szérummarkerek értéke a spontán koraszülés előrejelzésére” American Journal of Obstetrics and Gynecology, köt. 186. sz. 5, 990–996., 2002. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  7. J. Wojcicka-Bentyn, K. Czajkowski, J. Sienko, M. Grymowicz és M. Bros: „A szérum lúgos foszfatáz rendkívül magas aktivitása terhességi cukorbetegségben: esettanulmány” American Journal of Obstetrics & Gynecology, köt. 190. sz. 2, 566–567., 2004. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  8. A. E. P. Heazell, J. K. bíró és N. R. Bhatti: „Az alkalikus foszfatáz izolált peripartum emelkedése a terhesség alatt, terhességi cukorbetegség bonyolult esete” Journal of Anya-Magzat és Újszülött Orvostudomány, köt. 19. szám 5, 2006. 311–313. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  9. A. Safarova, O. Bige, E. Dogan és C. Kaymaz: „Rendkívül magas szérum lúgos foszfatáz aktivitás eredetének jelentősége normál terhesség alatt” Turkiye Klinikleri Journal of Gynecology and Obstetrics, köt. 17., 405–408., 2007. Megtekintés: Google Scholar