MEGNEVEZÉS: FÁJTKUTATÁSI HÍREK, LÁTÁSOK ÉS ÖTLETEK

AZ IASP Fájdalom KUTATÁSI FÓRUM HASZNÁLTA NEKED

Csatlakozás

szerepe

A kutatók egy nemrégiben tartott idegtudományi értekezleten megvizsgálják az omega zsírsavak, a mikrobiom és egyéb szerepét. Kép jóváírása: iamporpla/123RF Stock Photo.

Mostanra a legtöbb ember rájön, hogy a diéta drámai hatással lehet az egészségre. A cukorbetegségtől kezdve a szívbetegségekig, sőt a rákig a helytelen étrend is fő rizikófaktor lehet, míg az egészséges étrend csökkenti ezen állapotok valószínűségét. De mi a helyzet a krónikus fájdalommal?

A legfrissebb bizonyítékok arra utalnak, hogy az étrend valóban befolyásolhatja a fájdalomállapotokat (lásd a RELIEF-hez kapcsolódó podcastot.) 2017 novemberében több tízezer kutató gyűlt össze Washingtonban, a Társaság a Neuroscience (SfN) éves találkozóján, a világ legnagyobb idegtudományi konferenciáján. tudósok és orvosok számára, akik meg akarják érteni az agyat és az idegrendszert (lásd a RELIEF-hez kapcsolódó SfN lefedettséget). Közöttük voltak fiatal kutatók, akik bemutatták a diéta és a fájdalom közötti összefüggésekről szóló legújabb eredményeiket.

A táplálkozás és a fájdalom molekuláris szintű kapcsolatát vizsgáló kutatások elsősorban a többszörösen telítetlen zsírsavakra (PUFA-k) összpontosítanak, amelyek rengeteg étrendben vannak, és fontos szerepet töltenek be az emberek immun- és más biológiai rendszerében. Néhány PUFA elősegítheti vagy csökkentheti a gyulladást. Például a halakban és a diófélékben található omega-3 PUFA-k gyulladáscsökkentők, míg a feldolgozott és sült ételekben található omega-6 PUFA-k a gyulladás felé billenthetik a test egyensúlyát, amely folyamat ismerten súlyosbítja a krónikus fájdalmat.

Az Omega-6 fokozza a meleget
Jacob Boyd, az amerikai San Antonio-i Texasi Egyetem Egészségtudományi Központjának, Ken Hargreaves laboratóriumának végzős hallgatója olyan kutatásokat mutatott be, amelyek arra utalnak, hogy a gyulladáscsökkentő omega-6 PUFA magas étrendi szintje növeli az egerekben a fájdalom kockázatát. Ezt úgy teszik, hogy fokozzák a TRPV1 nevű fehérje aktivitását, amely megtalálható a fájdalomérzékelő idegsejtekben és érzékeli a forró hőmérsékleteket, valamint a kapszaicint - a chili paprika azon összetevőjét, amely „forróvá” teszi őket. A rokon fehérjét, a TRPA1-et mustárolaj, hideg hőmérséklet és sok más kellemetlen és potenciálisan káros anyag aktiválja, és a fájdalomérzékelő sejtekben is jelen van.

A legújabb kutatások kimutatták, hogy az omega-6 PUFA metabolitjai aktiválhatják a TRPV1-et és a TRPA1-et. Boyd feltételezte, hogy a gyulladáscsökkentő omega-6 PUFA-kban gazdag étrend fokozott fájdalomhoz vezethet, ha kölcsönhatásba lép ezekkel a fehérjékkel.

Ennek az ötletnek a tesztelésére az egereket a szokásos étrendjükkel vagy öt vagy tíz százalék omega-6 PUFA-t tartalmazó táplálékkal etették. Boyd a kísérlet kezdetén és 15 hét után a diéta után megmérte, hogy az állatok mennyi idő alatt vették ki mancsukat egy főzőlapról vagy egy szálas piszkáról (mindkét gyakori kísérleti teszt az állatok fájdalomérzékenységének tesztelésére használták). A szokásos étrendjükkel etetett egerek nem látták a főzőlap elvonási idejének változását. De a 10 százalékos omega-6 diétát folytató egereknél jelentősen csökkent az elvonási idő - ez azt jelzi, hogy érzékenyebbek lettek a fájdalomra. A diéta nem befolyásolta a filamentumok reakcióját.

Boyd megismételte a teszteket a szokásos, öt vagy tíz százalékos omega-6 diétával táplált egereken. Ezúttal ezt tette, miután a mancsot gyulladásos anyaggal injektálta, ez egy másik gyakori módszer a fájdalomkutatásban, amely a gyulladásos fájdalom modelljét szolgáltatja. Itt is a sérülést követő órákban a magas omega-6 diétával táplált egerek sokkal érzékenyebbek voltak a hőre, de nem a filamentumok.

Ezután Boyd a sérült egerek mancsait kapszaicin- vagy mustárolajjal injektálta a TRPV1 vagy a TRPA1 aktiválásához, és nyomon követte az állatok válaszait, beleértve a mancs felemelését, rázását és nyalogatását, három „fájdalommal kapcsolatos” viselkedést az állatokban. kényelmetlenség. A magas omega-6 étrenddel táplált egereknél ezek a válaszok lényegesen többet mutattak, mint a normál étrendjükkel táplálkozóknál, válaszként a kapszaicinre, bár nem a mustárolajra. Ez a megállapítás arra utal, hogy az étrendi omega-6 befolyásolhatja a fájdalmat a TRPV1-en keresztül, de a TRPA1-en keresztül nem. Boyd azonban arra figyelmeztetett, hogy ez igaz-e, csak az állatok viselkedésének figyelemmel kísérésével lehet megérteni; a kutatóknak más kísérleteket is el kell végezniük molekuláris szinten annak megerősítésére.

Omega-3 védelem
Ha az omega-6 PUFA-k növelik a fájdalomérzékenységet, akkor csökkenthetik-e a gyulladáscsökkentő omega-3 PUFA-k? Daiany Redivo, a brazil Curitibai Paranai Szövetségi Egyetem munkatársa Joice Maria Cunha laboratóriumában mutatta be az omega-3 PUFA-k idegkárosodás (neuropátiás fájdalom) fájdalmának hatásait tesztelő patkányokon, amelyek kísérleti cukorbetegségben szenvedtek. A patkányokhoz hasonlóan fájdalmas neuropathia alakul ki. Ennek megfelelően mutatják az allodynia-fájdalomérzékenységet az általában nem fájdalmas ingerekre, ami a neuropathia jellemzője.

Két héttel a patkányokban cukorbetegség kialakulása után a Redivo az állatok étrendjét kiegészítette halolajjal - gazdag omega-3 PUFA-ban -, vagy eikozapentaénsavval (EPA) vagy dokozahexaénsavval (DHA), a két fő omega-3 PUFA-val. halolajban. Ezután megmérte azt az erőt, amelyre a patkányoknak kellett, hogy kivegyék a mancsukat egy izzószálas piszkából.

Az omega-3 akut kezelés utáni órákban az állatok elvonási küszöbe nőtt a kezeletlen cukorbeteg patkányokhoz képest, ami azt jelentette, hogy elviselhetik az erősebb mechanikus piszkálást. Ez a hatás körülbelül két órán át tartott.

Két hetes napi omega-3 kezelés után a legnagyobb adag halolajat, EPA vagy DHA-t kapott patkányok mechanikus elvonási küszöbértéke hasonló volt a cukorbetegség nélküli egészséges patkányokéhoz, míg a fájdalomküszöb tovább csökkent, ami fokozott fájdalomérzékenységre utal, kezeletlen cukorbeteg patkányokban. A Redivo most azon specifikus molekulák azonosításán dolgozik, amelyeket az EPA és a DHA befolyásol a neuropátiás fájdalom csökkentése érdekében.

Az amerikai étrend megváltoztatja a mikrobiomot - hogyan SAD
2017-ben Robert Sorge, az Alabamai Egyetem, Birmingham, Amerikai Egyesült Államok kimutatta, hogy a standard amerikai diéta (megfelelő rövidítéssel, SAD) - magas szénhidrát-, zsír- és omega-6-PUFA-tartalommal - késleltette a gyógyulást az egerek kísérleti sérülése után, amely gyulladást okoz. Az állatokat SAD-mal, rendszeres táplálékkal (REG) vagy gyulladásgátló étrenddel (AID) etették, amely ismert gyulladáscsökkentő ételeket és egészséges omega-3 PUFA-kat tartalmazott. Az EV-vel etetett egerek egyre kövérebbek lettek. A sérülés után az SAD egereknek kétszer annyi idő kellett a gyógyuláshoz, mint a REG egereken, míg az AID-ben szenvedő állatok több nappal hamarabb gyógyultak meg.

Sajnos azok az egerek, amelyek a héten megették a REG-t vagy az AID-et, és hétvégén megengedték az EV-k fogyasztását - mint sok ember -, nem voltak jobb helyzetben, mint azok, akik egész héten SAD-ot ettek. (Ha részletesebben szeretne olvasni a kutatásról, olvassa el az IASP Fájdalomkutató Fórum kapcsolódó hírét itt.)

Az SfN ülésén a Sorge laboratóriumában dolgozó végzős hallgató, Stacie Totsch frissítést adott ezekre a megállapításokra, valamint néhány tippet a diétás fájdalomgyökerek gyökereiről. Az étel és a gyulladás közötti összefüggés keresésekor Totsch a mikrobiomhoz fordult, amely a bélben található összes baktériumból áll. A mikrobiom kulcsfontosságú összefüggésként hódít el az étrend és az immunrendszer között, és mára a cukorbetegségtől kezdve az Alzheimer-kórig terjedő betegségekben is szerepet játszik.

Totsch megvizsgálta az egér bélben található baktériumfajokat, és megállapította, hogy az AID-vel táplált állatokban inkább az Actinobacteriumoknak nevezett baktériumok tág kategóriája van - amit Totsch „jó baktériumoknak” nevezett. Az SAD-étrendet tápláló egerek ezzel szemben több proteobaktériumot hordoztak, amelyek potenciálisan károsak lehetnek.

A Bacteroidetes a diéta által érintett baktériumok másik tág kategóriája. "Az egészséges bélben található baktériumok fő populációja, a Bacteroidetes jelentősen csökkent az SAD-étrenddel" - mondta Totsch, talán azért, mert "a bél életterét károsabb baktériumok foglalják el".

Az édesítőszerek megváltoztathatják az agy reakcióját a fájdalomcsillapítókra?
Végül egy külön kutatási vonal azt vizsgálta, hogy a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup hogyan változtathatja meg az agy reakcióját az opioidokra. Emberek millióinak írnak fel rendszeresen opioidokat az Egyesült Államokban, és az emberek nagyon eltérően reagálnak a kábítószerekre, egyesek függőségbe kerülnek, mások nem.

"Az egyik tényező, amelyről úgy gondoljuk, hogy befolyásolhatja az emberek válaszát az opioidokra, bizonyos élelmiszerek" - mondta Meenu Minhas, a sajtótájékoztatón bemutatva a Kanadai Ontariói Guelphi Egyetem, Francesco Leri laboratóriumának végzős hallgatói munkáját. opioidok.

A cukrok az agy jutalmazási rendszerén hatnak, hasonlóan az opioid gyógyszerekhez és más jutalmazó anyagokhoz. Minhas és munkatársai patkányokat vagy cukormentes vízzel, vagy magas fruktóztartalmú kukoricaszirup 50% -os oldatával tápláltak 26 napig. Kilenc nap cukor nélkül töltötték el, majd Minhas tesztelte az állatok válaszait egy oxikodon dózisra, amely opioid, amelyet fájdalomra széles körben írtak fel.

A várakozásoknak megfelelően a patkányok fokozták mozgásukat az oxikodon adagját követően, de ez a válasz tompán ment el azoknál a patkányoknál, amelyek édesítőszerrel voltak ellátva. A kutatók ezután megmérték a dopamin agyi szintjét, amely a jutalmat közvetítő kulcsfontosságú neurotranszmitter, miután a patkányok oxikodont kaptak. Az oxikodon hatására felszabaduló dopamin mennyisége tompult volt az édesítőszeren nevelt patkányok agyában, a cukormentes vízzel összehasonlítva. Az eredmények azt mutatják, hogy a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup megváltoztatja az agy reakcióját az oxikodonra, mind az állatok viselkedése, mind az agy neurotranszmitter-termelése szempontjából. Ez arra utal, hogy a gyógyszer nem biztos, hogy olyan kifizetődő az édesítőszerrel etetett állatoknál, ami növelheti a függőség kockázatát.

Egy másik kísérletben, amelyet feltételes helypreferenciának hívnak, a patkányok megtanulják több időt tölteni egy olyan helyen, ahol valami jutalmat kapnak. Minhas kísérletében a patkányok több időt töltöttek ott, ahol oxikodont kaptak, mint egy másik helyen. Az édesítőszer etetése nem befolyásolta a feltételes helypreferenciát, ami arra utal, hogy az állatok cukor-kitettségüktől függetlenül kifizetődőnek találták a gyógyszert. Ezt a megállapítást - mondta később Minhas a RELIEF-nek egy e-mailben - "azt jelzi, hogy az oxikodon addiktív tulajdonságainak nem minden aspektusát befolyásolja a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup előtti expozíció".

Minhas szerint az eredmények azt sugallják, hogy a magas fruktóztartalmú kukoricaszirupban gazdag étrend növelheti az opioid gyógyszerekkel való visszaélés lehetőségét.

"Ezek az eredmények felhasználhatják a politikát" - mondta Minhas. Például a döntéshozók "csökkenteni tudják a magas fruktóz tartalmú kukoricaszirup bevitelét az adók növelésével, a reklám szabályozásával és az egyének oktatásával" - mondta.

Stephani Sutherland, PhD, idegtudós, jógi és szabadúszó író Dél-Kaliforniában.