Ez a neuron hatással lehet a hatékony diétás gyógyszerekre

Az egerekben talált CALCR sejtek abbahagyhatják a táplálkozást későbbi émelyítő hatások nélkül, valamint befolyásolhatják a táplálék hosszú távú bevitelét.

Valaha ettél valamit, megbetegedtem, majd nem akartad újra enni azt az ételt, mert milyen érzéseket keltett benned? Ez azért van, mert a bélből az agyba érkező jel ezt a betegséget produkálta, ízléstelenséget keltve.

A hagyományos bölcsesség azt eredményezi, hogy az agyban van egy áramkör, amely elnyomja az étkezést - a gyomorból származik, és rosszul érzi magát, ha túl erősen aktiválja. Adagolt étel elfogyasztása teszi testét boldoggá, még akkor is, ha stimulálja az agy jelzését, hogy hagyja abba az étkezést - állítja Michigan Diabetes Research Center igazgatója, Martin Myers Jr., MD. .

- Ezért léteznie kell egy áramkörnek, amely a káros hatások nélkül leállítja a normál táplálást, igaz? mondja Myers.

Egy sejtszintű anyagcsere-vizsgálat felfedezhette ezt a második kört egerekben. Myers, Randy Seeley, Ph.D., a Michigani Táplálkozási Elhízás Kutatóközpont igazgatója és egy kutatócsoport megpróbálta jobban megérteni, hogy az agy mely része korlátozza az étvágyat, és mely neuronok játszanak szerepet abban, hogy az egerek enni akarjanak vagy ne.

Az étvágyat elnyomó bél-agy jelet egy olyan neuron váltja ki, amely kalcitonin-receptort (CALCR) tartalmaz, amely a hátsó agy medulla nevű struktúrájában él. Érdekes módon ezeknek az idegsejteknek nem kellett aktívnak lenniük az agyban ahhoz, hogy a bélbetegség averzív választ váltson ki.

"Ez azt sugallta, hogy képesek lennénk elkülöníteni a táplálkozást abbahagyó agytörzsi rendszereket az émelygést okozóaktól" - mondja Myers, akinek a csoportja úgy találta, hogy genetikailag aktiválhatják ezeket a CALCR-idegsejteket, hogy ezt tegyék.

A felelős idegsejt kiemelése

Mivel vannak olyan neuronok, amelyek elnyomhatják az étkezést, de averzív hatásokat is okozhatnak, ennek azt kell jelentenie, hogy az agyban különböző típusú neuronok vagy áramkörök vannak, amelyek különböző érzelmi válaszokkal leállíthatják a táplálkozást.

Amikor a kutatók inaktiválták a CALCR idegsejtjeit, meglepődtek, hogy újabb felfedezést tettek, amely ellentmond annak az elképzelésnek, hogy az agy csak a rövid távú étkezés méretét és fogyasztását ellenőrzi.

Ezeknek az idegsejteknek a „kikapcsolása” nem csak a béljelek által történő táplálás elnyomását akadályozza, hanem az élelmiszer-bevitel folyamatos növekedését is okozta. Az egerek elhízottak, ami azt sugallja, hogy az agytörzsi rendszerek nemcsak az étkezés méretét, hanem az elfogyasztott élelmiszer mennyiségét is hosszú távon szabályozzák. Ez elősegítette az elhízást az egerek energiahiánya miatt (több input, mint output).

Hasonlóképpen, a CALCR idegsejtek aktiválása csökkentette az egerek táplálékfelvételét és testtömegét, anélkül, hogy bármilyen averzív bélhatás lenne. A vizsgálat során Myers és csapata talált egy másik idegsejtet, a CCK-t is, amely szintén csökkentette a táplálékfelvételt és a testsúlyt, de a CALCR idegsejtekkel ellentétben averzív belső választ váltott ki. A két idegsejt közötti különbséget áramköreikben találtuk.

"A CCK aktiválja azt, amit" yucky circuit "-nek hívnánk" - mondja Myers. "Az idegsejtek aktiválnak egy bizonyos sejtet, a CGRP sejteket, amelyek ezt a beteg érzést keltik." A CCK-val ellentétben az aktivált CALCR idegsejtek „finom áramkört” követnek, aktiválva a nem CGRP sejteket.

HALLGASSA FEL: Adja hozzá a Michigan Medicine News Break az Alexa-kompatibilis eszközre, vagy iratkozzon fel a napi frissítéseinkre iTunes, Google Play és Fűzőgép .

Potenciális következmények emberben

Az elhízás a fejlett országok felnőtt lakosságának több mint egyharmadát érinti, ami cukorbetegséghez vagy más súlyos, hosszú távú egészségi állapothoz, például szívbetegséghez vezethet - magyarázza Myers, aki egyben az MDiabetes igazgatója .

Sajnos sok diétás gyógyszer működik, de hányingert okoz az emberekben, miután bevették őket. Az elhízás továbbra is gyógyszerészetileg nehezen kezelhető állapot, mivel a kezelési lehetőségek korlátozott terápiás hasznossággal bírnak. Az a gyógyszer, amely „bekapcsolja” a CALCR-t és kikapcsolja a „CGRP” funkciót, nagy előnyöket jelenthet az elhízásban szenvedő betegek számára azáltal, hogy elnyomja az etetést, és hosszú távon ellenőrzi az ételbevitelt és a testsúlyt.

"Ha meg tudnánk találni egy olyan gyógyszert az elhízás esetén, amely elnyomja az élelmiszer-bevitelt, hogy hosszú távú fogyást eredményezzen a negatív mellékhatások nélkül, akkor ez abszolút megváltoztathatja valakinek az életét" - mondja Myers.