Határok a szív- és érrendszeri orvoslásban

Szívelégtelenség és transzplantáció

Ez a cikk a kutatási téma része

Epigenetika a szívelégtelenség kialakulásában: Az etiológia és a társbetegségek zenekara Az összes cikk megtekintése

Szerkesztette

Susumu Minamisawa

Jikei Egyetem Orvostudományi Kar, Japán

Felülvizsgálta

Andrea Caporali

Edinburghi Egyetem, Egyesült Királyság

Tetsuo Sasano

Tokiói Orvosi és Fogorvosi Egyetem, Japán

A szerkesztő és a lektorok kapcsolatai a legfrissebbek a Loop kutatási profiljukban, és nem feltétlenül tükrözik a felülvizsgálat idején fennálló helyzetüket.

Cikk letöltése
- PDF letöltése
- ReadCube
- EPUB
- XML (NLM)
- Kiegészítő
  Anyag
Exportálás
- EndNote
- Referencia menedzser
- Egyszerű TEXT fájl
- BibTex

OSZD MEG

Tekintse át a CIKKET

1 Belgyógyászati osztály, Állami Orvostudományi Egyetem, Ukrajna Egészségügyi Minisztériuma, Zaporozje, Ukrajna
2 Belgyógyászati Osztály, Posztgraduális Oktatási Orvosi Akadémia, Ukrajna Egészségügyi Minisztériuma, Zaporozje, Ukrajna

Bevezetés

Extracelluláris vezikulák: Definíció és Nómenklatúra

A korábban szekretált, membránba zárt részecskék, amelyeket együttesen extracelluláris vezikuláknak (EV) neveznek, magukban foglalják az exoszómákat, az ektoszómákat, a mikrovezikulákat, a kis méretű mikrovezikulákat, a mikrorészecskéket, a nanorészecskéket, az apoptotikus testeket és más EV-ket. Néhányukat (ektoszómák és mikrorészecskék) nem határozták meg egymástól elkülönülten, és számos osztályozási megközelítést (ülepedési sebességből származtatott kritériumokat, immunfenotípust, eredetet, felszabadulás mechanizmusát és méretét) alkalmaztak az EV-k részhalmazaira, hogy minősítsék őket. néhány osztály. Az Extracelluláris Vezikulák Nemzetközi Társaságának Végrehajtó Bizottsága szerint az EV-ket 30–2000 nm átmérőjű keverékrészecskékként definiálják, amelyeket különféle életképes sejtek szabadítanak fel többféle mechanizmusban (endoszomális vagy plazmamembránok lebegése és bimbózása). ), és exoszómákat, mikrovezikulákat és apoptotikus testeket tartalmaznak (16). Az 1. táblázat az EV-k több altípusának nómenklatúráját és alapvető jellemzőit tartalmazza.

Asztal 1. Az EV-k több altípusának nómenklatúrája és alapvető jellemzői.

Exoszómák

Az exoszómák az endocita membrán származékai, amelyek átlagos átmérője 40–100 nm, és az exocitózis és a multivesikuláris testek (MVB-k) megformálása után többféle sejtből szabadul fel (17, 18). Az MVB-k intracelluláris tubulusok mentén mozognak, összeolvadnak plazmatikus membránokkal, és exoszómákat szabadítanak fel az extracelluláris térbe. Az exoszómák különböző sejtkomponensekkel rendelkeznek, beleértve a citoplazmatikus és membránmolekulákat, fehérjéket, hormonokat (aldoszteron), növekedési faktorokat (vaszkuláris endoteliális növekedési faktor, transzformáló növekedési faktor), citokineket (interleukin [IL] -1β, IL-6, IL-8) és lipidek, és tartalmazhatnak kromatin fragmenseket is, például nem kódoló RNS-eket és a mikro-RNS-ek számos inaktív formáját (17, 18). Vannak közös membránok és citoszolos fehérjék, amelyek különféle sejttípusokból származó exoszómákba ágyazódnak (19). Az exoszómák felismerését biztosító specifikus felületi markerek a tetraspaninok (CD9, CD63, CD 81), ESCRT (a szállításhoz szükséges endoszomális válogató komplexek), gépi fehérjék (Alix, tumor-fogékonyság gén 10) és flotillin-1 (20).

Mikrovezikulák

A mikrorészecskék (egyformán mikrorészecskék vagy ektoszómák néven ismertek) átmérője általában 100 és 1000 nm között van, és a sejtmembrán rügyesedésének eredményeként vannak kialakítva (21). A mikrovezikulumok erősen dúsulnak foszfolipidekben, például foszfatidil-szerinben és foszfatidilkolinban, és számos membrántól függő szerkezet (receptor, CD-marker) származik az anyasejtekből (22). A mikrovezikulák proteomikai és lipidomikai elrendezése rendkívül változó, és magában foglalja a membránszabályozó (Rab, Sterol Carrier Protein 2) és szerkezeti (β-aktin, α-aktin-4) fehérjéket, a HSP90AB1 hősokk-fehérjét, a tapadó molekulákat (ICAM-ok, PECAM-1, MCAM), lipidek (SpL, PL, LPS, LPS) és receptorok (tetraspanin receptorok, LAIR-1, EGFR), enzimek (szuperoxid-diszmutáz, Rab GTPáz, citokróm komplex, Akt/ERK, triozefoszfát-izomeráz-1, 3-hidroxi- 3-Methylglutaryl-CoA Lyase), immunrendszeri fehérjék (CD14, CD276, MiC-11) és apo-lipoproteinek (apo-A-II) (23-25). Ezért a mikrovezikulák több nem kódoló RNS-t és kromatin fragmenst eredményezhetnek, a többi komponens komplexitásával párosulva (26).

Apoptotikus sejtekből származó extracelluláris vezikulák

Az apoptotikus sejtekből származó EV-k kétféle apoptotikus testet foglalnak magukba: nagy membránhoz kötött vezikulák (≥1000 nm átmérőjű nagy apoptotikus testek [AB-k] és kis apoptotikus mikrovezikulák (kis * átmérőjű AB-k) . Proc Natl Acad Sci USA. (2012) 109: 15330–5. doi: 10.1073/pnas.1207605109

128. Kuwabara Y, Horie T, Baba O, Watanabe S, Nishiga M, Usami S és mtsai. A MicroRNA-451 súlyosbítja a lipotoxicitást a szív myocytáiban és a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott szív hipertrófiát egerekben az LKB1/AMPK út elnyomása révén. Circ Res. (2015) 116: 279–88. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.304707

129. Pinti MV, Hathaway QA, Hollander JM. A mikroRNS szerepe az anyagcserében a szívelégtelenség során. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2017) 312: H33–45. doi: 10.1152/ajpheart.00341.2016

130. Yuan J, Liu H, Gao W, Zhang L, Ye Y, Yuan L és mtsai. A MicroRNA-378 parakrin mechanizmus révén elnyomja a szívizom fibrózisát a szív hipertrófiájának korai szakaszában, mechanikai stresszt követően. Theranosztika. (2018) 8: 2565–82. doi: 10,7150/thno.22878

131. Liu Z, Zhang Z, Yao J, Xie Y, Dai Q, Zhang Y és mtsai. A szérum extracelluláris vezikulák elősegítik a H9C2 kardiomiociták szaporodását az miR-17-3p növelésével. Biochem Biophys Res Commun. (2018) 499: 441–6. doi: 10.1016/j.bbrc.2018.03.157

132. Berezin AE, Kremzer AA, Samura TA, Martovitskaya YV. Apoptotikus mikrorészecskék a progenitor mononukleáris sejtekhez A szívelégtelenség aránya: a klinikai állapot és az eredmények relevanciája. J Cardiovasc Dis. (2014) 2: 50–7. Elérhető online: http://www.researchpub.org/journal/jcvd/jcvd.html

133. Popovic B, Zannad F, Louis H, Clerc-Urmès I, Lakomy C, Gibot S és mtsai. Az új hiperkoagulálható fenotípust jellemző endothel-vezérelt plazma trombin-növekedés akut szívelégtelenségben. Int J Cardiol. (2019) 274: 195–201. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.07.130

134. Wu T, Chen Y, Du Y, Tao J, Zhou Z, Yang Z. Szérum exoszomális MiR-92b-5p, mint a dilatált kardiomiopátia okozta akut szívelégtelenség potenciális biomarkere. Cell Physiol Biochem. (2018) 46: 1939–50. doi: 10.1159/000489383

135. Gupta MK, Halley C, Duan ZH, Lappe J, Viterna J, Jana S és mtsai. miRNA-548c: specifikus aláírás a keringő PBMC-kben dilatált kardiomiopátia betegekből. J Mol Cell Cardiol. (2013) 62: 131–41. doi: 10.1016/j.yjmcc.2013.05.011

136. van Rooij E, Sutherland LB, Thatcher JE, DiMaio JM, Naseem RH, Marshall WS és mtsai. A mikroRNS-ek diszregulációja a miokardiális infarktus után feltárja a miR-29 szerepét a szívfibrózisban. Proc Natl Acad Sci USA. (2008) 105: 13027–32. doi: 10.1073/pnas.0805038105

137. Molina-Navarro MM, Rosello-Lleti E, Ortega A, Tarazon E, Otero M, Martinez-Dolz L és mtsai. A szívion-csatornák differenciális génexpressziója humán dilatált kardiomiopátiában. PLOS ONE. (2013) 8: e79792. doi: 10.1371/journal.pone.0079792

138. Ren XP, Wu J, Wang X, Sartor MA, Qian J, Jones K és mtsai. A mikroRNS-320 részt vesz a szív ischaemia/reperfúziós sérülésének szabályozásában azáltal, hogy célba veszi a hősokk fehérjét 20. Keringés. (2009) 119: 2357–66. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.814145

139. Goren Y, Kushnir M, Zafrir B, Tabak S, Lewis BS, Amir O. A mikroRNS-ek szérumszintje szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Eur J szívelégtelenség. (2012). 14: 147–54. doi: 10.1093/eurjhf/hfr155

140. Matsumoto S, Sakata Y, Suna S, Nakatani D, Usami M, Hara M és mtsai. A keringő p53-reszponzív mikroRNS-ek prediktív indikátorai a szívelégtelenségnek az akut miokardiális infarktus után. Circ Res. (2013) 113: 322–6. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.113.301209

141. Cesselli D, Parisse P, Aleksova A, Veneziano C, Cervellin C, Zanello A és mtsai. Extracelluláris vezikulák: hogyan befolyásolja a gyógyszer és a patológia biogenezisüket és működésüket. Front Physiol. (2018) 9: 1394. doi: 10.3389/fphys.2018.01394

142. Tosar JP, Cayota A. Extracelluláris tRNS-ek és tRNS-eredetű fragmensek. RNA Biol. (2020) 1–19. doi: 10.1080/15476286.2020.1729584. [Epub a nyomtatás előtt].

143. Li G, Tang W, Yang F. Rákos folyadék biopszia integrált mikrofluidikus exoszóma elemző platformok segítségével. Biotechnol J.. (2020) e1900225. doi: 10.1002/biot.201900225. [Epub a nyomtatás előtt].

144. Gowda R, Robertson BM, Iyer S, Barry J, Dinavahi SS, Robertson GP. Az exoszómák szerepe a metasztázisban és a melanoma progressziójában. Cancer Treat Rev. (2020) 85: 101975. doi: 10.1016/j.ctrv.2020.101975

Kulcsszavak: extracelluláris vezikulák, szív- és érrendszer átalakulása, szívelégtelenség, epigenetika, társbetegségek

Idézet: Berezin AE és Berezin AA (2020) Extracelluláris endothel sejtekből származó vezikulák: Új szerep a szív- és érrendszer átalakulásában szívelégtelenségben. Elülső. Cardiovasc. Med. 7:47. doi: 10.3389/fcvm.2020.00047

Beérkezett: 2019. december 11 .; Elfogadva: 2020. március 10 .;
Megjelent: 2020. április 15.

Susumu Minamisawa, Jikei Egyetem Orvostudományi Kar, Japán

Andrea Caporali, Edinburghi Egyetem, Egyesült Királyság
Tetsuo Sasano, Tokiói Orvosi és Fogorvosi Egyetem, Japán