Könyvespolc

NCBI könyvespolc. A Nemzeti Orvostudományi Könyvtár, az Országos Egészségügyi Intézetek szolgáltatása.

StatPearls [Internet]. Kincses Sziget (FL): StatPearls Publishing; 2020 jan-.

StatPearls [Internet].

Letitia Pirau; Forrás Lui .

Szerzői

Hovatartozások

Utolsó frissítés: 2020. július 21 .

Bevezetés

A vertebrobasilaris elégtelenséget (VBI) az agy hátsó keringésén keresztüli nem megfelelő véráramlás határozza meg, amelyet a 2 csigolya artéria szolgáltat, amelyek egyesülnek a bazilaris artéria kialakulásához. A vertebrobasilaris artériák ellátják a kisagyat, a medullát, a középagyat és az occipitalis kéreget. Ha e területek vérellátása veszélybe kerül, súlyos fogyatékossághoz és/vagy halálhoz vezethet. Mivel a kisagy érintett, a túlélőknél sok szerv működési zavara marad, ideértve az ataxia, a hemiplegia, a tekintet rendellenességei, a dysarthria, a dysphagia és a koponya idegi bénulása. Szerencsére sok betegnél kicsi az erek érintettsége, ezért a neurológiai hiány enyhe és lokalizált.

A VBI kifejezést az 1950-es években hozták létre, miután C. Miller Fisher carotis elégtelenséget használt átmeneti ischaemiás rohamok (TIA) leírására a carotis által szolgáltatott területeken, és ezért gyakran használják a vertebrobasilaris területen lévő tranziens ischaemiás rohamok rövid epizódjainak leírására. Hátsó keringésként is ismert, a vertebrobasilaris érrendszer olyan területeket lát el, mint az agytörzs, a thalamus, a hippocampus, a kisagy, az occipitalis és a medialis temporális lebeny. Bár a betegek kezdetben tünetmentesek lehetnek, az érelmeszesedéses plakkok jelentős felhalmozódása idővel ischaemiás eseményekhez vezethet. Agyvérzés a csigolya vagy a bazilaris artéria elzáródása vagy egy embólia miatt következhet be, amely az agyhoz közelebb helyezkedhet el [1]. A sürgősségi körülmények között a VBI fontos diagnózis, figyelembe véve, hogy számos olyan tünet jelentkezhet, mint más jóindulatú etiológiák, mint például a labirintitis, a vestibularis neuritis és a jóindulatú paroxysmalis pozicionális vertigo (BPPV).

Etiológia

Bizonyos kockázati tényezők hajlamosítják a betegeket a VBI-re, különösen azok, amelyek súlyosbítják az érelmeszesedést. Ezen kockázati tényezők közé tartozik a dohányzás, a magas vérnyomás, az életkor, a nem, a családtörténet és a genetika, valamint a hiperlipidémia. Továbbá azok a betegek, akiknek kórtörténetében koszorúér-betegség vagy perifériás artéria-betegség szerepel, fokozott kockázatnak vannak kitéve [2]. A többi etiológiai ok közé tartozhatnak a kardioembóliás állapotok, mint a pitvarfibrilláció, a fertőző endocarditis, a csigolya artéria disszekciója és a szisztémás hiperkoagulálható állapotok.

Járványtan

A stroke és a TIA körülbelül egynegyede fordul elő a vertebrobasilaris eloszlásban. Az érelmeszesedéses megbetegedések elterjedéséhez hasonlóan a vertebrobasilaris betegség az élet későbbi szakaszaiban is előfordul, különösen a 7-8 évtized körül, a férfi nemre való hajlammal. Az idős lakosság 25% -ánál egyensúlyvesztés és fokozott eséskockázat jelentkezik a VBI következményeként. Hasonlóan a stroke egyéb szindrómáihoz, az afro-amerikaiak is gyakoribbak, mint más etnikai csoportok, többféle ok miatt, beleértve a genetikát, a magas vérnyomás magasabb előfordulását és az egészségügyi ellátás különbségeit.

Kórélettan

Mint más típusú stroke-oknál, az infarktus akár krónikus hipertónia következtében kialakuló embolia, in-situ trombózis vagy lacunáris betegség következménye lehet. Általában a VBI-t az ischaemia 2 folyamata okozza: hemodinamikai elégtelenség és embólia. A carotis artériákkal ellentétben a csigolya artériákon keresztüli embólia nem gyakori. Az embólia donorhelyei lehetnek az aorta íve, a csigolya artéria eredete vagy a proximális subclavia artériák. Az esetek többségét azonban az érelmeszesedés okozta betegség okozza.

Hemodinamikus

A csökkent perfúzió okozza a legtöbb VBI-t. A hemodinamikai ischaemia a basilar artérián keresztüli vérellátás elégtelenségéhez vezet, különösen az idős és a rossz szimpatikus kontroll mellett szenvedő cukorbetegeknél. A tünetek általában reprodukálhatók és rövidek, ritkán okoznak infarktust. A hemodinamikai ischaemia kialakulásához elzáródásnak kell lennie mindkét csigolya artéria vagy a baziláris artérián belül. Emellett a carotis keringésének hiányos hozzájárulása kell, hogy legyen a hátsó kommunikációs artérián keresztül a Willis körében. A perfúzió csökkenésének egyéb okai a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, a szívritmuszavar, a pacemaker meghibásodása és a vasculitis. Ezért elengedhetetlen, hogy a kardiogén okok kizárása érdekében végezzenek egy teljes feldolgozást, beleértve az EKG-t is. Az egyéb erek, például a Subclavian Steal szindróma elzáródásai szintén okozhatják a VBI-t azáltal, hogy „ellopják” a véráramlást az agytörzsből, miközben a vér a csigolya artérián keresztül a legkisebb ellenállás útján áramlik a proximális szűkület/a subclavia artéria elzáródása jelenlétében.

A VBI származhat olyan ateroszklerotikus plakkokból is, amelyek később felbomlanak és emboliókat képeznek. Az embolia azonban a traumától, a kompressziótól és az esetek kisebbségében fibromuscularis dysplasia, aneurysma vagy disszekció következtében fellépő intim hibák következtében is kialakulhat. Esetleg akár az esetek egyharmada intrakraniálisan jelentkezik, mivel a disztális embolia a subclavia, a csigolya vagy a bazilaris artéria elváltozásaiból alakul ki. A legtöbb extracranialisan képződő elváltozás az egyik csigolya artéria ateroszklerotikus felhalmozódásából származik, és ritkán az innomina vagy subclavia. Nagyon kis esetekben a thrombi egy ektatikus vagy fusiform basilar artéria aneurysmából származhat, amely embolizálódhat disztálisabb ágakba [3] [4] [5].

Toxikokinetika

A VBI megkülönböztetése egy félgömb stroke-tól

Történelem és fizikai

A beteg történetében a VBI-re utaló leggyakoribb megállapítások között szerepelnek a szív- és érrendszeri betegségek, például az érelmeszesedés és az időskori kockázati tényezők. Alapos kórtörténeti és fizikai vizsgálatot kell elvégezni, különös figyelmet fordítva nemcsak a neurológiai, hanem a szívvizsgálatra olyan állapotok esetén, mint például a ritmuszavar, amely a tüneteket is kiválthatja. A VBI tünetei az agy különböző részein a hátsó keringés által szolgáltatott ischaemia következményei.

Ha a VBI agytörzsi infarktusba megy át, a helytől függően több szindróma is felmerülhet, például laterális medulláris szindróma, mediális medulláris szindróma, basilaris artéria szindróma és labirintus artéria elzáródása. Az anamnézis egyéb aspektusai, amelyeket a fizikális vizsga során figyelembe kell venni, a reprodukálható tünetek a fej helyzetének megváltozása során, azaz szinkopás a fej oldalirányú elfordításakor (Bow Hunter-szindróma) vagy a fej meghosszabbítása során [6] [7] [8].

A megállapítások gyakoriak a csigolya artériás stroke után, és a következők lehetnek:

Ügyelni kell más jóindulatú állapotok kizárására, amelyek szintén hasonló tüneteket okozhatnak, például labirintitist, vestibularis ideggyulladást és jóindulatú paroxizmális pozicionális vertigót (BPPV). A vertigo a VBI gyakori tünete. Ez egyben a perifériás vestibularis rendellenességek központi tünete, amelyek jóindulatúbbak. A sürgősségi osztályon különösen fontos megkülönböztetni a perifériás vestibularis rendellenességek miatti vertigo és a leggyakrabban vertebrobasilaris elégtelenség (VBI) miatti centrális vestibularis problémákat, amelyek kórházi kezelést igényelhetnek. A vertigo önmagában nem diagnosztizálható TIA-ként vagy VBI-ként. A vertigo agytörzsi jelek vagy tünetek jelenlétében diagnosztizálja a vertebrobasilaris TIA területét. Nagyon fontos a fizikai vizsgálat az agytörzs jeleinek vagy a koponyaideg rendellenességeinek keresésére. Hasznos az ellenoldali végtagi jelek vagy tünetek jelenléte. A nystagmus típusa, például a vertikális nystagmus vagy az irányváltó nystagmus, a VBI-t jelzi. A fej nyomáspróbája, ha megfelelően végzik és értelmezik, megkülönböztetheti a perifériás vertigót a központi vertigótól az ágy melletti VBI miatt. A pozitív fejlökési teszt a vertigo perifériás okát jelzi.

A csigolya artériás stroke a klinikai jellemzőktől függően különféle szindrómákkal társul. Néhány ilyen szindróma a következőket tartalmazza:

Értékelés

A csigolya és a bazilar artéria arteriográfiával történő képalkotása fontos a diagnózis és a kezelés szempontjából. A neminvazív CTA-t vagy MRA-t általában a csigolya-bazilaris rendszer vizualizálására használják a szűkület vagy az elzáródások meghatározására. A CTA mind a koponyán belüli, mind az extracranialis ereket jó képekkel látja el [9]. A koponyán kívüli erek kontraszterősített MRA-t igényelhetnek a műtermékek lenyelése miatt. A CTA esetében óvatosan kell eljárni, tekintettel a kontraszt nefrotoxicitására és a sugárterhelésre. Károsodott vesefunkció jelenlétében a gadolinium MR kontraszt a nephrogén szisztémás fibrózis (NSF) ritka szövődményét is eredményezheti, más néven nephrogén fibrózisos dermopathia (NFD). Az MRI mindig jobb képalkotási mód agytörzsi és hátsó fossa problémáknál, különösen akut agytörzsi infarktus diffúzióval súlyozott képalkotással.

Egyéb patológiák, például agytörzsi cavernoma vagy cerebellopontine szögelváltozások, beleértve az akusztikus schwannomát és a dermoid/epidermoid cisztákat, amelyeket az MRI meggyőzően azonosíthat. A duplex ultrahang a csigolya artérián belüli rendellenességek esetén is alkalmazható, bár korlátai vannak. Noha a V1 és V2 nehezen vizualizálható, a duplex ultrahang észlelheti az áramlási sebesség változását a proximális csigolya szűkületéből vagy a subclavia lopásból. A 45 évesnél idősebb betegeknél az edzésnek tartalmaznia kell a VBI-t okozó kockázati tényezők azonosítását, mint a koleszterinszint, lipidek, vércukorszint, vérnyomás és a dohányzásról való leszokás. Ha egy beteg 45 évesnél fiatalabb, további munka szükséges a kardioembóliás ok, a hiperkoagulálható állapotok, a csigolyák disszekciójának és a fibromuscularis dysplasia kizárásához.

A vérmunkának teljes CBC-t, elektrolitokat, vesefunkciót, koagulációs profilt, lipidprofilt és májfunkciót kell magában foglalnia. Fiatalabb betegeknél meg kell vizsgálni a lupus antikoaguláns, a protein C, S és az V faktor Leiden mutációját is.

Az EKG ischaemiás változásokat, aritmiákat (pitvarfibrilláció) vagy MI-t mutathat ki.

A fiatal betegeknek echokardiogramon is át kell esniük a vegetációk, a szelepdefektusok, a jobb-bal oldali shuntok vagy a trombusok szabályozására.

Kezelés/kezelés

A műtéti javításnak 2 lehetősége van: nyitott műtéti javítás és endovaszkuláris kezelés. A nyílt műtéti javítás bypass graftot jelent a szűk terület felett. Az artériák közvetlen transzpozíciója az artériát egy közeli egészséges érbe helyezi, és összeköti a 2 részt [13]. A leggyakoribb eljárás az endovaszkuláris helyreállítás, amelynek során egy sztentet helyeznek egy katéteren keresztül az ágyékba. Ezután egy lufit helyeznek a szűkületes csigolya artériába, végül a sztent elhelyezésével [14].

Minden gerincartériás stroke-ban szenvedő beteget fel kell venni az intenzív osztályra, különösen ha hemodinamikailag instabil, ingadozó neurológiai tünetekkel jár, egyéb komorbiditása van és trombolitikus terápiára pályáznak.

Miután a beteg stabilizálódott, a kezelésre vonatkozó döntés a tünetek időtartamától függ. Ha a betegek a tünetek után 4,5 órán belül jelentkeznek, a tPA hatékony. Antikoaguláció alkalmazható, de nincs bizonyíték arra, hogy javítaná az eredményeket.

Az angioplasztikát gyakran basilaris artéria szűkületben szenvedő betegeknél végzik, de szerepe a csigolya artéria stroke-ban még nem meghatározott.